جمعه ششم بهمن 1391

ویتامین ها ونقش انها در جیره غذایی ابزیان وعلائم ناشی از کمبود انها

وجود ویتامینها برای بقاء و رشد و تولید مثل طبیعی حیوانات ضروری است در جیره غذائی ماهی یازده نوع ویتامین محلول در آب و چهار نوع ویتامین محلول در چربی بكار می رود. نیاز های مربوط به ویتامینها در جیره غذائی تحت تاثیر اندازه ،سن،میزان رشد ،شرایط فیزیولوژیك ،وضعیت سلامتی ، تركیب جیره غذائی ،پایداری جیره در آب ،شرایط محیطی و همچنین دسترسی به ویتامینها از طریق مصرف مواد غذائی طبیعی و دخالت فلور میكروبی دستگاه گوارش قرار دارد. افت ویتامینهای محلول در آب در طول روند فرآوری و ذخیره اجزای جیره های نهائی و نفوذ آب در هنگام ورود آنها به آب ، از جمله عوامل تاثیر گذار بردسترسی به ویتامینها در آبزیان پرورشی هستند( 2).

به بطور كلی ویتامینهای به دو گروه ، ویتا مینهای محلول در آب كه شامل : ویتامینهای گروه B (تیامین ،ریبوفلاوین،پیریدوكسین، اسید پانتوتنیك، نیاسین ، بیوتین ،اسید فولیك، ویتامینB12 ) وكولین،اینوزیتول ،اسید آسكوربیك و ویتامین های محلول در چربی شامل: ویتامینهای A، D، K و E

ویتامینهای گروهB اگرچه فقط به مقادیر اندكی در جیره غذائی مورد نیاز هستند ولی نقش اصلی را در رشد ، فیزیولوژی و متابولیسم ماهی دارند.كولین ، اینوزیتول و اسید آسكوربیك در مقادیر قابل ملاحظه ای در جیره غذایی مورد نیاز هستند وبعضی وقتها بعنوان ویتامین نیستند بلكه مواد مقوی از لحا ظ تغذیه ای می باشند.

الف ) ویتامینهای محلول در آب



تیامین



بعنوان فعال كننده آنزیمی نقش مهمی در سوخت و ساز هیدراتهای كربن و چربیها دارد. وجود این ویتامین در فرایند های هضم،تولید مثل وفعالیتهای سیستم عصبی مركزی و محیطی ضرورت تام دارد ( 5). از دیگر اثرات تیامین كمك به سوخت و ساز سلولی گلوكز است كه باعث تولید انرژی در ماهیان می گردد. نشا نیهای كمبود تیامین در آزاد ماهیان شامل اختلال در متابولیسم كربوهیدرات ، اختلالات عصبی ، كاهش اشتها ، كاهش رشد می باشد ونیز یك مورد افزایش حساسیت به شوك با نشانی چرخش تنه در مار ماهی ها گزارش شده است( 1) بعلاوه خونریزی در قاعده باله ها،پرخونی پوست و خونریزی زیر پوستی اتفاق می افتد در ماهی كپور،آزاد ماهیان وگربه ماهی كه با جیره های عاری از این ویتامین تغذیه شده اند نشانه های كمبود شامل كاهش اشتها، كاهش رشد ،آتروفی عضلانی،تشنج،ادم و نا پایداری و عدم تعادل می باشد.همچنین كمبود تیامین درماهیان پهن دریایی كه از جیره های غذایی حاوی نرمتنان دو كفه ای(حلزون ،صدف) كه بمدت طولانی نگهداری شده اند تغذیه شوند بدلیل حضور آنزیم تیامیناز كه تیامین را تجزیه می كند كمبود با علائم مرگ ومیر سریع ،فلجی و تشنج گزارش شده است .

مقادیر مورد نیاز این ویتامین برای ماهی قزل آلای رنگین كمان 12-10 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن و برای كپور 3-2 میلی گرم به ازای هر كیلو گرم وزن بدن می باشد( 2) .منابع ویتامین شامل نخود خشكیده،لوبیا،سبوس و مخمر خشك شده می باشند.

ریبوفلاوین

ریبوفلاوین در كوآنزیمهای بافتی،فلاوین منو نوكلئوتید(FMN ) ،فلاوین آدنین دی نوكلئوتید( FADN )،كوآنزیمهای بسیاری از آنزیمها از جمله گلوتاتیون ردوكتاز و دی آمینو اكسیداز یافت می شوند كه وجود این آنزیمها برای تجزیه پیرووات،اسیدهای چرب و اسیدهای آمینه و تبدیل تریپتوفان به اسید نیكوتینیك ضروری می باشند. بطور كلی در آزاد ماهیان تغذیه شده بمدت 10-12 هفته با جیره های عاری ازریبوفلاوین در درجه حرارت 10-15 درجه سانتی گراد، ریبو فلاوین بافتی مصرف می شود.

كاهش اشتها و كاهش فعالیت تغذیه ای اولین علامت هستند كه همراه با ترس از نور ، كاتاراكت یك یا دو طرفی چشم ،تشكیل عروق خونی جدید در قرنیه، خونریزی چشم ،عدم تعادل و آنمی عمومی ،تجمع رنگدانه تیره در بافتها،انقباض یا فشردگی شكم در آزاد ماهیان قابل توجه می باشند. آتروفی پوست برای برخی از انواع ماهیان همراه با تجمع رنگدانه بصورت غیر نرمال در پوست و عنبیه مورد توجه می باشد . جایگزینی ریبوفلاوین در جیره غذایی همه علائم بجز كاتاراكت گسترش یافته را كاهش می دهد.كاتاراكت یك طرفه بصورت برگشت ناپذیر بوده ودر طول زندگی ماهی باقی می ماند .كاتاراكت دو طرفی باعث گرسنگی طولانی ماهی و مرگ می گردد . اولین علامات در آزاد ماهیان ،كپورو گربه ماهی درگیری چشمی می باشد. علائم كمبود بطور خلاصه شامل تشكیل عروق خونی جدید در قرنیه ، كدورت عدسی چشم ،خونریزی چشمها،ترس از نور، تیرگی در دید ،فقدان هماهنگی ،تجمع رنگدانه های غیر طبیعی در عنبیه ، انقباض یا فشردگی شكم ، تیرگی رنگ ، فقدان اشتها ، كاهش رشد و آنمی می باشد.

مقادیر مورد نیاز برای ماهی قزل آلای رنگین كمان 30-20 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم ( 2) و برای كپور 10-7 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن است(1).منابع تامین كننده ویتامین شامل كبد،كلیه،شیر،قلب،مخمر،دانه های جوانه زده ،بادام زمینی،سویا وتخم مرغ می باشند.



پیریدوكسین

وجود این ویتامین در بسیاری از واكنشهای آنزیمی ،متابولیسم اسیدهای آمینه و اسیدهای چرب ،سنتز سروتونین،پورفیرین و RNA پیامبر ضروری است. آزاد ماهیان ،گربه ماهیان و اكثر كپور ماهیان جوان گوشتخوار هستند(1) مقدار پروتئین لازم برای حیوانات جوان شامل 40-45 درصد جیره است .با توجه به اینكه پیریدوكسین در متابولیسم پروتئینها و چربیها نقش عمده ای دارد. در آزاد ماهیان بعد از 14-21 روز تغذیه با جیره حاوی میزان بالایی از پروتئین وعاری از ریبوفلاوین، جمعیت ماهیان ظرف 28 روز در درجه حرارت 12-15 درجه سانتی گراد تلف می شوند.كمبودش با اختلالات عصبی و تغیییراتی در تجمع ملانوفورها همراه است جمود نعشی بعد از مرگ خیلی سریع اتفاق می افتد تنفس با دهان باز و سریع همراه با خم شدن سرپوش آبششی یك علامت عمومی است. تجمع مایع سروزی با ادم حفره پریتونئال در ماهیها اتفاق می افتد.آزاد ماهی ،ماهی قزل آلا،كپورماهی و ماهی دم زرد ژاپنی یك سفتی قبل از مرگ را نشان می دهند. بهبودی در پایان مراحل كمبود غیر محتمل است مگر اینكه پیریدوكسال فسفات تزریق شود . دستكاری ماهیان باعث صدمه به ماهیان می شود. بهبودی در بین ماهیانی حاصل می شود كه بطور چشمگیری پیریدوكسین هیدروكلراید در جیره غذایی دارند. كه علائم كمبود طی یك یا دو روز ناپدید می شود. فعالیت ترانس آمیناز پلاسما وضعیت كمبود را نشان می دهد. علائم كمبود بطور خلاصه شامل اختلالات عصبی ، حملات تشنجی ،حساسیت شدید به تحریكات خارجی ،عدم تعادل،آنمی ،كاهش اشتها، ادم حفره پریتونئال ، جمود نعشی سریع ،تنفس سریع و با دهان ، خم شدگی سرپوش آبششی می باشد.زمانی كه جیره غذایی فاقد پیریدوكسین باشد ، پیریدوكسین ذخیره شده بسرعت مصرف می گردد .

مقادیر مورد نیاز برای قزل آلای رنگین كمان 15-10 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن است و برای كپور 10-5 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن است(1). منابع شامل دانه كامل غلات،زرده تخم مرغ،بافتهای غده ای وكبد می باشند.



اسید پانتوتنیك

نقش مهمی را در راههای متابولیسمی عمومی ایفا می كند همچنین در اكسیداسیون و سنتز اسیدهای چرب،كلسترول وفسفولیپیدها، انتقال انرژی فسفات ، اكسیداسیون پیروات دخیل است.

تحت شرایط استاندارد آزمایشگاهی تغذیه آزاد ماهی و ماهی قزل آلا با جیره غذایی فاقد اسید پانتوتنیك در درجه حرارت 10-15 درجه سانتی گراد باعث مصرف شدن اسید پانتوتنیك ذخیره شده در ظرف 8-12 هفته می گردد.

آزمایش فیلامان های آبششی پرولیفراسیون بافت پوششی همراه با تورم و چماقی شكل شدن هر دو رشته های ثانویه آبششی یا تیغه های ثانویه را نشان می دهد.سرپوش آبششی متسع شده و سطوح آبششی با یك مایع اكسودایی پوشیده می شود. ماهی درمانده و ضعیف وتنبل می شود نكروز،زخم وآتروفی آبششها بهمراه آنمی بعد از كمبود بمدت طولانی گشترش می یابد.بیماری آبشش تغذیه ای بحد كافی توصیف شده و وابسته است به كمبود اسید پانتوتنیك. مشابه این علامتها در آزاد ماهی ،ماهی قزل آلا،مارماهی،كپور و گربه ماهی مشاهده میشود .بهبودی ماهیان در حال تغذیه سریع است وعلائم كمبود طی 4 هفته اصلاح جیره غذایی ناپدید می شود ولی زخم و نكروز باقی می ماند.علائم كمبود بطور خلاصه شامل چماقی شكل شدن آبششها ،سستی ،كاهش اشتها،زخم و نكروز،آتروفی سلولی،ترشح اكسودایی آبششها،تنبلی و كاهش رشد می باشند.

مقادیر مورد نیاز برای ماهی قزل آلا 50-40 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن و برای ماهی كپور 40-30 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن است( 2) منابع شامل سبوس غلات،مخمر،كبد،گوشت ماهی و طحال،قلب،ریه می باشند.



نیاسین

به شكل نیكوتینامید یك جزء تركیبی ضروری از دو آنزیم نیكوتینامید آدنین دی نوكلئوتید(NAD) و نیكوتینامید آدنین دی نوكلئوتید فسفات (NADP) میباشد هردو آنزیم به عنوان دهنده و گیرنده هیدروژن در آزاد كردن انرژی از هر سه ماده مغذی انرژی زا ( كربوهیدرات ،چربی،پروتئین ) دخالت دارند(4).

ذخایر نیاسین در مقایسه با سایر ویتامینها در شرایط آزمایشگاهی كمتر مصرف می شود و به آهستگی هم علامتهایش گسترش می یابد.كمبود نیاسین در ماهی كه در شرایط آزمایشگاهی و از جیره های غذایی حاوی نیاسین كم استفاده كرده بودند بین روزها ی 40 الی 50 ایجاد شد. كاهش اشتها وكاهش هضم غذا اولین علامتی بودند كه مورد توجه بودسپس ماهی تیره رنگ شده وبه سمت غذا نمی رود بدنبال این علائم ظهور زخمهایی در كولون، حركات نامنظم، ادم معده و كولون و اسپاسم عضلانی در حالتی كه ماهیها ظاهرآ خسته بنظر میرسند. كمبود این ویتامین زمینه ساز آفتاب سوختگی در ماهیانی كه در مكانهای باز و استخر های كم عمق یا نهرها پرورش می یابند ،می گردد .كپور معمولی پر خونی پوست همراه با خونریزی زیر پوستی را نشان می دهد. علامتهای عمومی كمبود نیاسین در اكثر ماهیان شامل ضعف واسپاسم عضلانی همراه با كاهش رشد واشتها توصیف شده اند.

مقدار مورد نیاز برای ماهی قزل آلای رنگین كمان 150-120 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن و برای كپور 50-30 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن است( 1).منابع ویتامین شامل مخمر،كبد،كلیه،قلب،بقولات ،شیر،تخم مرغ و.... میباشند.

بیوتین

در بسیاری از واكنشهای كربوكسیلاسیون و دكربوكسیلاسیون اختصاصی،حامل واسط دی اكسید كربن می باشد و برای بیوسنتز اسیدهای چرب با زنجیر طولانی و پورین ، در متابولیسم اسیدهای چرب با زنجیره های كربنی به تعداد فرد،تنظیم گلوكز خون و كاركرد غشای سلولی نیز دخالت دارد. برخی از علائم مربوط به كمبود بیوتین شامل اختلالات پوستی ، دیستروفی عضلانی، زخم هایی در كولون، فقدان اشتها، تشنجهای اسپاسمی، و قطعه قطعه شدن گلبولهای قرمزمی باشند. كاهش میزان رشد یك علامت عمومی بوده ودر آزاد ماهیان،كپور ماهی، ماهی قرمزو مار ماهی گزارش شده است.بیماری لعاب آبی در اثر كمبود بیوتین در قزل آلای جویباری نمونه بارز بیماری می باشد. ماهی كه پرورش داده می شود در درجه حرارت 15-10 درجه سانتی گراد ذخایر بیوتین در طول 12-8 هفته مصرف شده و علائم اولیه شامل بی اشتهایی ، كاهش هضم غذا و بی حال وضعف عمومی قبل از بروز علائم حاد قابل شناسائی است.

مقدار مورد نیاز برای قزل آلای رنگین كمان 5/1-1 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن و برای كپور 15-1 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن می باشد(1).منابع این ویتامین شامل مخمر،كبد،بافتهای غده ای،محصولات لبنی،زرده تخم مرغ می باشند.



اسید فولیك

وجود این ویتامین برای شكل گیری گلبولهای قرمزخون ضروری است. همچنین این ویتامین در مكانیسمهای انتقال تك كربنه مانند متابولیسم اسیدهای آمینه و بیوسنتز پورینها و پیریمیدینها دخیل است. در جیره های غذایی معدودی از حیوانات آزمایشگاهی(ماهی و...) كه عاری از اسید فولیك می باشند آنمی نورموكرومیك ماكرو سیتیك اتفاق می افتد(1) .افزایش شمار سلولهای پیر با پیشرفت كمبود مشاهده می شود تااینكه فقط تعدادی سلولهای پیر و دژنره در خون ماهی دچار كمبود مشاهده می شود.دربخش قدامی كلیه فقط سلولهای بالغ ظاهر می شوند كه قبلآ حضور نداشتند.سا یر علائمی كه مشاهده می شوند شامل كاهش رشد، بی اشتهایی، آنمی عمومی،بی حالی، شكنندگی باله ها،تجمع رنگدانه تیره در پوست و آنفاركتوس طحال می باشد. مقدار مورد نیاز برای ماهی 10-5 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن است( 2).منابع شامل مخمر،سبزیجات تازه، كبد،كلیه،بافتهای غده ای وبافتها و احشای ماهی ،همچنین حشرات حاوی گزانتو پروتئین هستند كه از فعالیت مشابهی با اسید فولیك برخوردار است.



ویتامین B12

این ویتامین حاوی كبالت به همراه اسید فولیك در خونسازی دخالت دارد و وجود آن برای بلوغ و رشد طبیعی گلبولهای قرمز،ساخت تركیبات متیلی تغییر پذیر،متابولیسم طبیعی كلسترول و سنتز پورین و پیریمیدین لازم و به عنوان عامل رشد از اهمیت فوق العاده ای برخوردار است.

آنمی كشنده در آزاد ماهی كوهو و چینوك بصورت قطعه قطعه شدن اریتروسیتها و حضور شكلهای ناهنجار مشخص می شود سطوح هموگلوبین پایین می آید.سیانوكوبالامین ذخیره شده در بافت ماهی بطور آهسته مصرف می شود و فقط بعد از12-6 هفته آزمایش جمعیت آزاد ماهیان دچار كمبود، علائم ظاهر می شود.كاهش اشتها،كاهش رشد،كاهش هضم غذاوتیرگی رنگ پوست قبل از بروز آنمی از جمله علائمی هستند كه ظاهرمی شوند.مقدار مورد نیاز برای ماهی 015/0-02/0 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن ماهی است(1). منابع ویتامین شامل گوشت خرچنگ و احشاء ماهی ،كبد،كلیه،بافتهای غده ای،ضایعات كشتار گاهی و محصولات جانبی مربوط به طیورمی باشد.







اسید اسكوربیك

آزاد ماهیان قادر به سنتز آن از اسید گلوكورونیك روده نیستند.در سوخت و ساز تیروزین و نیز تبدیل هیدروكسی پرولین به پرولین نقش دارد. در مجاورت هوا و گرما به سرعت از بین می رود. در اثر اكسیداسیون اسید آسكوربیك به دهیدرو آسكوربیك اسید تبدیل می شود. اسید آسكوربیك همچنین در سنتز پرو كلاژن و تبدیل غضروف به استخوان نیز نقش دارد.این ویتامین در بلوغ گلبولهای قرمز نیز نقش دارد. علائم كمبود در ماهی به آسیب بافت كلاژنی مربوط بوده و ماهی مبتلا هیپرپلازی پوزه و فك را نشان می دهد.همین علامتها در قزل آلا،آزاد ماهی،ماهی دم زرد ژاپنی ،كپور،گوپی و شار دیده می شود.ازلحاظ هیستولوژیكی هیپرتروفی بافت غده فوق كلیوی همراه با خونریزی در قاعده باله ها در آزاد ماهی كوهو مشاهده شده است.علائم كمبود با جایگزینی اسید آسكوربیك در جیره متوقف می شود.آنمی سرانجام در ماهی بشدت درگیر گسترش می یابد و انحنای خلفی و جانبی ستون فقرات كه ترمیم هم نمی شوند مگر رشد دیواره ستون مهره كه با اضافه كردن دوباره اسید آسكوربیك در جیره بر طرف می شود.دیگر علائم شامل خونریزی در پوست،كبد،كلیه،روده و عضله،زخم چشمهاو تغییرات در ساختمان غضروفی می باشد. مقدارآسكوربات مورد نیاز برای قزل آلای رنگین كمان 150-100 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن و برای كپور 50-30 میلی گرم به ازای هر كیلو گرم وزن بدن می باشد(1). منابع ویتامین شامل مركبات،كلم،كبد،كلیه،حشرات تازه،گوشت ماهی و تمشك می باشند.



اینوزیتول

یكی از اجزای ساختمانی بافتهای زنده و جزئی از تركیب اینوزیتول فسفو گلیسیریدها است و از طریق جلوگیری از تجمع كلسترول دارای خاصیت لیپوتروپیكی می باشد. بدین ترتیب در حفظ متابولیسم طبیعی چربی و كاركرد غشاها از اهمیت بر خوردار می باشد.علائم كمبود در آزاد ماهی،قزل آلا،كپورو گربه ماهی تغذیه شده بمدت طولانی با جیره های عاری از اینوزیتول شامل كاهش رشد،افزایش زمان تخلیه معدی،ادم،تیرگی رنگ و اتساع معده می باشند.علامت اصلی كمبود شامل مشاهده ماهیان با شكم متسع بدلیل عدم مصرف و هضم غذا همراه با كاهش رشد می باشد. مقدار مورد نیازبه شكل میواینوزیتول برای ماهی قزل آلای رنگین كمان و كپور400-200 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن می باشد( 2).منابع شامل گندم،نخود خشكیده،مغز،قلب،بافتهای غده ای می باشند.



كولین

منبع گروههای متیل است كه در واكنشهای ترانس متیلاسیون دخیل هستند.همچنین به شكل فسفا تیدیل كولین،نقش ساختاری مهمی در غشاء های طبیعی و به عنوان استیل كولین كاركردهای مهمی بعنوان یك انتقال دهنده عصبی دارد.كولین همچنین یك عامل لیپوتروپیك و ضد خونریزی است كه وجود آن برای دستیابی به رشد و ضریب تبدیل غذایی مناسب لازم می باشد. علائم كمبود شامل كاهش رشد ،كاهش هضم غذا همراه با اختلال در متابولیسم چربیها . خونریزی در كلیه و روده و افزایش زمان تخلیه معدی در ماهی قزل آلا مشاهده شده است. مقدار مورد نیاز برای قزل آلای رنگین كمان 800-600 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن و برای كپور 600-500 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن می باشد( 2). منابع شامل جوانه گندم،بافتهای مغز و قلب می باشند.







ب) ویتامینهای محلول در چربی

ویتامین A

وجود این ویتامین برای محافظت از سلولهای مخاطی ضروری است . ویتامین A همچنین در ساختمان رنگدانه بینائی نقش مهمی را به عهده دارد. ویتامین Aموجب افزایش رشد سلولهای جدید شده و مقاومت را در برابر عفونتها افزایش می دهد ویتامین A در انتقال كلسیم از غشاء های طبیعی ،فرایند تولید مثل و رشد و نمو جنین و حفظ یكپارچگی غشای سلولی نقش دارد . نشانیهای كمبود این ویتامین شامل كاهش رشد،كاهش دید،شاخی شدن بافت پوششی،خشكی ملتحمه،شب كوری،خونریزی در اتاقك قدامی چشم ، خونریزی در قاعده باله ها، ناهنجاری استخوانی می باشند هنگامی كه ماهیها بمدت طولانی در معرض كمبود ویتامین A قرار بگیرند دژنراسیون سیستم عصبی را نشان خواهند داد.هیپر ویتامینوز یا افزایش ویتامین A با علائمی از قبیل بزرگی كبد وطحال،رشد غیر طبیعی،ضایعات پوستی،شاخی شدن بافت پوششی،هیپرپلازی غضروف سرو ناهنجاری استخوانی از قبیل متصل شدن مهره ها به همدیگر همراه خواهد بود.درهنگام افزایش ویتامین A میزان روغن كبدی و آنزیم آلكالن فسفاتاز خون افزایش می یابد. مقدار مورد نیاز برای قزل آلای رنگین كمان IU 2500-2000 به ازای هر كیلوگرم وزن بدن و برای ماهی كپور IU 2000-1000 به ازای هر كیلوگرم وزن بدن می باشد(1).منابع ویتامین شامل روغن كبد ماهی،روغن كبد كوسه و انواع روغنهای كبد ماهی می باشند.



ویتامین D

كوله كلسیفرول كارآمد ترین شكل ویتامین است. وجود این ویتامین برای حفظ تعادل كلسیم و فسفر غیر آلی و فعالیت فسفاتاز قلیایی ضروری است كمبود ویتامین D در ماهی باعث كاهش اشتها ،كاهش وزن و كاهش آنزیم آلكالن فسفاتاز خون می شود.در قزل آلای رنگین كمان تغذیه شده با مقادیر بالائی از ویتامین D علائم اختلال در رشد،بی حالی و تیرگی رنگ مشخص می شود. مقدار مورد نیاز برای ماهی IU 2000-1000به ازای هر كیلوگرم وزن بدن می باشد. (1 )منابع ویتامین شامل روغن كبد انواع ماهی می باشد.



ویتامین E

این ویتامین از تركیبات آلفا توكوفرولها تشكیل شده اند كه آلفا توكوفرول مهمترین آنها می باشد.ویتامین E بعنوان یك ماده آنتی اكسیدان خارج و داخل سلولی از اهمیت ویژه ای برخوردار است و ویتامینهای قابل اكسیداسیون واسیدهای چرب غیر اشباع را محافظت می كند. اولین علامت كمبود شامل قطعه قطعه شدن اریتروسیتها و بدنبال آن آنمی،آسیت،خشكی ملتحمه چشم،كاهش رشد،كاهش هضم غذا،اپی كاردیت ، ظهور رنگدانه سروئید در كبد و طحال ودیستروفی عضلانی میباشد. خشكی ملتحمه چشم همراه با دیستروفی عضلانی در ماهی دم زرد ژاپنی و كپور توصیف شده است.شكل های اختصاصی از شرایط فساد در چندین نوع ماهی تغذیه شده با مقادیر بالائی از اسیدهای چرب غیر اشباع همراه با توكوفرول ناكافی در جیره توصیف شده است.افزایش ویتامین E با علائم كاهش رشد،واكنش سمی كبدو مرگ همراه است. مقدار مورد نیاز برای ماهی 50-30 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن می باشد( 2). منابع شامل روغنهای گیاهی می باشد.



ویتامینK

وجود این ویتامین برای رخداد مكانیسمهای لخته شدن خون،متابولیسم انرژی و تخفیف تاثیر آفلاتوكسین ضروری است. پروترومبین در ماهیهای تغذیه شده با جیره های عاری از ویتامین K 3تا 5 برابر افزایش می یابد ودر كمبود طولانی مدت علائم آنمی و مناطق خونریزی در آبششها،چشم و بافتهای خونی ظاهر می شود. ماهیهایی كه با مقادیر پایین ویتامین در جیره پرورش داده می شوند افزایش توده سلولهای خونی آشكار می شود.مناطق خونریزی در بافتهای حساس مانند آبششها آشكار می شود.علائم اولیه كمبود شامل كاهش توده سلولهای خونی،خونریزی،آنمی شدید و درنهایت مرگ ماهی مجروح میباشد. مقدار مورد نیاز برای ماهی 10 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن و برای میگو 20 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن می باشد. ( 2)منابع ویتامین شامل سبزیجات تازه و برگدار،برگهای یونجه،سویا وكبد می باشند.

نوشته شده توسط اسداله رزی در 22:12 |  لینک ثابت   • 

جمعه ششم بهمن 1391

ویتامین ها ونقش انها در جیره غذایی ابزیان وعلائم ناشی از کمبود انها

وجود ویتامینها برای بقاء و رشد و تولید مثل طبیعی حیوانات ضروری است در جیره غذائی ماهی یازده نوع ویتامین محلول در آب و چهار نوع ویتامین محلول در چربی بكار می رود. نیاز های مربوط به ویتامینها در جیره غذائی تحت تاثیر اندازه ،سن،میزان رشد ،شرایط فیزیولوژیك ،وضعیت سلامتی ، تركیب جیره غذائی ،پایداری جیره در آب ،شرایط محیطی و همچنین دسترسی به ویتامینها از طریق مصرف مواد غذائی طبیعی و دخالت فلور میكروبی دستگاه گوارش قرار دارد. افت ویتامینهای محلول در آب در طول روند فرآوری و ذخیره اجزای جیره های نهائی و نفوذ آب در هنگام ورود آنها به آب ، از جمله عوامل تاثیر گذار بردسترسی به ویتامینها در آبزیان پرورشی هستند( 2).

به بطور كلی ویتامینهای به دو گروه ، ویتا مینهای محلول در آب كه شامل : ویتامینهای گروه B (تیامین ،ریبوفلاوین،پیریدوكسین، اسید پانتوتنیك، نیاسین ، بیوتین ،اسید فولیك، ویتامینB12 ) وكولین،اینوزیتول ،اسید آسكوربیك و ویتامین های محلول در چربی شامل: ویتامینهای A، D، K و E

ویتامینهای گروهB اگرچه فقط به مقادیر اندكی در جیره غذائی مورد نیاز هستند ولی نقش اصلی را در رشد ، فیزیولوژی و متابولیسم ماهی دارند.كولین ، اینوزیتول و اسید آسكوربیك در مقادیر قابل ملاحظه ای در جیره غذایی مورد نیاز هستند وبعضی وقتها بعنوان ویتامین نیستند بلكه مواد مقوی از لحا ظ تغذیه ای می باشند.

الف ) ویتامینهای محلول در آب



تیامین



بعنوان فعال كننده آنزیمی نقش مهمی در سوخت و ساز هیدراتهای كربن و چربیها دارد. وجود این ویتامین در فرایند های هضم،تولید مثل وفعالیتهای سیستم عصبی مركزی و محیطی ضرورت تام دارد ( 5). از دیگر اثرات تیامین كمك به سوخت و ساز سلولی گلوكز است كه باعث تولید انرژی در ماهیان می گردد. نشا نیهای كمبود تیامین در آزاد ماهیان شامل اختلال در متابولیسم كربوهیدرات ، اختلالات عصبی ، كاهش اشتها ، كاهش رشد می باشد ونیز یك مورد افزایش حساسیت به شوك با نشانی چرخش تنه در مار ماهی ها گزارش شده است( 1) بعلاوه خونریزی در قاعده باله ها،پرخونی پوست و خونریزی زیر پوستی اتفاق می افتد در ماهی كپور،آزاد ماهیان وگربه ماهی كه با جیره های عاری از این ویتامین تغذیه شده اند نشانه های كمبود شامل كاهش اشتها، كاهش رشد ،آتروفی عضلانی،تشنج،ادم و نا پایداری و عدم تعادل می باشد.همچنین كمبود تیامین درماهیان پهن دریایی كه از جیره های غذایی حاوی نرمتنان دو كفه ای(حلزون ،صدف) كه بمدت طولانی نگهداری شده اند تغذیه شوند بدلیل حضور آنزیم تیامیناز كه تیامین را تجزیه می كند كمبود با علائم مرگ ومیر سریع ،فلجی و تشنج گزارش شده است .

مقادیر مورد نیاز این ویتامین برای ماهی قزل آلای رنگین كمان 12-10 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن و برای كپور 3-2 میلی گرم به ازای هر كیلو گرم وزن بدن می باشد( 2) .منابع ویتامین شامل نخود خشكیده،لوبیا،سبوس و مخمر خشك شده می باشند.

ریبوفلاوین

ریبوفلاوین در كوآنزیمهای بافتی،فلاوین منو نوكلئوتید(FMN ) ،فلاوین آدنین دی نوكلئوتید( FADN )،كوآنزیمهای بسیاری از آنزیمها از جمله گلوتاتیون ردوكتاز و دی آمینو اكسیداز یافت می شوند كه وجود این آنزیمها برای تجزیه پیرووات،اسیدهای چرب و اسیدهای آمینه و تبدیل تریپتوفان به اسید نیكوتینیك ضروری می باشند. بطور كلی در آزاد ماهیان تغذیه شده بمدت 10-12 هفته با جیره های عاری ازریبوفلاوین در درجه حرارت 10-15 درجه سانتی گراد، ریبو فلاوین بافتی مصرف می شود.

كاهش اشتها و كاهش فعالیت تغذیه ای اولین علامت هستند كه همراه با ترس از نور ، كاتاراكت یك یا دو طرفی چشم ،تشكیل عروق خونی جدید در قرنیه، خونریزی چشم ،عدم تعادل و آنمی عمومی ،تجمع رنگدانه تیره در بافتها،انقباض یا فشردگی شكم در آزاد ماهیان قابل توجه می باشند. آتروفی پوست برای برخی از انواع ماهیان همراه با تجمع رنگدانه بصورت غیر نرمال در پوست و عنبیه مورد توجه می باشد . جایگزینی ریبوفلاوین در جیره غذایی همه علائم بجز كاتاراكت گسترش یافته را كاهش می دهد.كاتاراكت یك طرفه بصورت برگشت ناپذیر بوده ودر طول زندگی ماهی باقی می ماند .كاتاراكت دو طرفی باعث گرسنگی طولانی ماهی و مرگ می گردد . اولین علامات در آزاد ماهیان ،كپورو گربه ماهی درگیری چشمی می باشد. علائم كمبود بطور خلاصه شامل تشكیل عروق خونی جدید در قرنیه ، كدورت عدسی چشم ،خونریزی چشمها،ترس از نور، تیرگی در دید ،فقدان هماهنگی ،تجمع رنگدانه های غیر طبیعی در عنبیه ، انقباض یا فشردگی شكم ، تیرگی رنگ ، فقدان اشتها ، كاهش رشد و آنمی می باشد.

مقادیر مورد نیاز برای ماهی قزل آلای رنگین كمان 30-20 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم ( 2) و برای كپور 10-7 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن است(1).منابع تامین كننده ویتامین شامل كبد،كلیه،شیر،قلب،مخمر،دانه های جوانه زده ،بادام زمینی،سویا وتخم مرغ می باشند.



پیریدوكسین

وجود این ویتامین در بسیاری از واكنشهای آنزیمی ،متابولیسم اسیدهای آمینه و اسیدهای چرب ،سنتز سروتونین،پورفیرین و RNA پیامبر ضروری است. آزاد ماهیان ،گربه ماهیان و اكثر كپور ماهیان جوان گوشتخوار هستند(1) مقدار پروتئین لازم برای حیوانات جوان شامل 40-45 درصد جیره است .با توجه به اینكه پیریدوكسین در متابولیسم پروتئینها و چربیها نقش عمده ای دارد. در آزاد ماهیان بعد از 14-21 روز تغذیه با جیره حاوی میزان بالایی از پروتئین وعاری از ریبوفلاوین، جمعیت ماهیان ظرف 28 روز در درجه حرارت 12-15 درجه سانتی گراد تلف می شوند.كمبودش با اختلالات عصبی و تغیییراتی در تجمع ملانوفورها همراه است جمود نعشی بعد از مرگ خیلی سریع اتفاق می افتد تنفس با دهان باز و سریع همراه با خم شدن سرپوش آبششی یك علامت عمومی است. تجمع مایع سروزی با ادم حفره پریتونئال در ماهیها اتفاق می افتد.آزاد ماهی ،ماهی قزل آلا،كپورماهی و ماهی دم زرد ژاپنی یك سفتی قبل از مرگ را نشان می دهند. بهبودی در پایان مراحل كمبود غیر محتمل است مگر اینكه پیریدوكسال فسفات تزریق شود . دستكاری ماهیان باعث صدمه به ماهیان می شود. بهبودی در بین ماهیانی حاصل می شود كه بطور چشمگیری پیریدوكسین هیدروكلراید در جیره غذایی دارند. كه علائم كمبود طی یك یا دو روز ناپدید می شود. فعالیت ترانس آمیناز پلاسما وضعیت كمبود را نشان می دهد. علائم كمبود بطور خلاصه شامل اختلالات عصبی ، حملات تشنجی ،حساسیت شدید به تحریكات خارجی ،عدم تعادل،آنمی ،كاهش اشتها، ادم حفره پریتونئال ، جمود نعشی سریع ،تنفس سریع و با دهان ، خم شدگی سرپوش آبششی می باشد.زمانی كه جیره غذایی فاقد پیریدوكسین باشد ، پیریدوكسین ذخیره شده بسرعت مصرف می گردد .

مقادیر مورد نیاز برای قزل آلای رنگین كمان 15-10 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن است و برای كپور 10-5 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن است(1). منابع شامل دانه كامل غلات،زرده تخم مرغ،بافتهای غده ای وكبد می باشند.



اسید پانتوتنیك

نقش مهمی را در راههای متابولیسمی عمومی ایفا می كند همچنین در اكسیداسیون و سنتز اسیدهای چرب،كلسترول وفسفولیپیدها، انتقال انرژی فسفات ، اكسیداسیون پیروات دخیل است.

تحت شرایط استاندارد آزمایشگاهی تغذیه آزاد ماهی و ماهی قزل آلا با جیره غذایی فاقد اسید پانتوتنیك در درجه حرارت 10-15 درجه سانتی گراد باعث مصرف شدن اسید پانتوتنیك ذخیره شده در ظرف 8-12 هفته می گردد.

آزمایش فیلامان های آبششی پرولیفراسیون بافت پوششی همراه با تورم و چماقی شكل شدن هر دو رشته های ثانویه آبششی یا تیغه های ثانویه را نشان می دهد.سرپوش آبششی متسع شده و سطوح آبششی با یك مایع اكسودایی پوشیده می شود. ماهی درمانده و ضعیف وتنبل می شود نكروز،زخم وآتروفی آبششها بهمراه آنمی بعد از كمبود بمدت طولانی گشترش می یابد.بیماری آبشش تغذیه ای بحد كافی توصیف شده و وابسته است به كمبود اسید پانتوتنیك. مشابه این علامتها در آزاد ماهی ،ماهی قزل آلا،مارماهی،كپور و گربه ماهی مشاهده میشود .بهبودی ماهیان در حال تغذیه سریع است وعلائم كمبود طی 4 هفته اصلاح جیره غذایی ناپدید می شود ولی زخم و نكروز باقی می ماند.علائم كمبود بطور خلاصه شامل چماقی شكل شدن آبششها ،سستی ،كاهش اشتها،زخم و نكروز،آتروفی سلولی،ترشح اكسودایی آبششها،تنبلی و كاهش رشد می باشند.

مقادیر مورد نیاز برای ماهی قزل آلا 50-40 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن و برای ماهی كپور 40-30 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن است( 2) منابع شامل سبوس غلات،مخمر،كبد،گوشت ماهی و طحال،قلب،ریه می باشند.



نیاسین

به شكل نیكوتینامید یك جزء تركیبی ضروری از دو آنزیم نیكوتینامید آدنین دی نوكلئوتید(NAD) و نیكوتینامید آدنین دی نوكلئوتید فسفات (NADP) میباشد هردو آنزیم به عنوان دهنده و گیرنده هیدروژن در آزاد كردن انرژی از هر سه ماده مغذی انرژی زا ( كربوهیدرات ،چربی،پروتئین ) دخالت دارند(4).

ذخایر نیاسین در مقایسه با سایر ویتامینها در شرایط آزمایشگاهی كمتر مصرف می شود و به آهستگی هم علامتهایش گسترش می یابد.كمبود نیاسین در ماهی كه در شرایط آزمایشگاهی و از جیره های غذایی حاوی نیاسین كم استفاده كرده بودند بین روزها ی 40 الی 50 ایجاد شد. كاهش اشتها وكاهش هضم غذا اولین علامتی بودند كه مورد توجه بودسپس ماهی تیره رنگ شده وبه سمت غذا نمی رود بدنبال این علائم ظهور زخمهایی در كولون، حركات نامنظم، ادم معده و كولون و اسپاسم عضلانی در حالتی كه ماهیها ظاهرآ خسته بنظر میرسند. كمبود این ویتامین زمینه ساز آفتاب سوختگی در ماهیانی كه در مكانهای باز و استخر های كم عمق یا نهرها پرورش می یابند ،می گردد .كپور معمولی پر خونی پوست همراه با خونریزی زیر پوستی را نشان می دهد. علامتهای عمومی كمبود نیاسین در اكثر ماهیان شامل ضعف واسپاسم عضلانی همراه با كاهش رشد واشتها توصیف شده اند.

مقدار مورد نیاز برای ماهی قزل آلای رنگین كمان 150-120 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن و برای كپور 50-30 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن است( 1).منابع ویتامین شامل مخمر،كبد،كلیه،قلب،بقولات ،شیر،تخم مرغ و.... میباشند.

بیوتین

در بسیاری از واكنشهای كربوكسیلاسیون و دكربوكسیلاسیون اختصاصی،حامل واسط دی اكسید كربن می باشد و برای بیوسنتز اسیدهای چرب با زنجیر طولانی و پورین ، در متابولیسم اسیدهای چرب با زنجیره های كربنی به تعداد فرد،تنظیم گلوكز خون و كاركرد غشای سلولی نیز دخالت دارد. برخی از علائم مربوط به كمبود بیوتین شامل اختلالات پوستی ، دیستروفی عضلانی، زخم هایی در كولون، فقدان اشتها، تشنجهای اسپاسمی، و قطعه قطعه شدن گلبولهای قرمزمی باشند. كاهش میزان رشد یك علامت عمومی بوده ودر آزاد ماهیان،كپور ماهی، ماهی قرمزو مار ماهی گزارش شده است.بیماری لعاب آبی در اثر كمبود بیوتین در قزل آلای جویباری نمونه بارز بیماری می باشد. ماهی كه پرورش داده می شود در درجه حرارت 15-10 درجه سانتی گراد ذخایر بیوتین در طول 12-8 هفته مصرف شده و علائم اولیه شامل بی اشتهایی ، كاهش هضم غذا و بی حال وضعف عمومی قبل از بروز علائم حاد قابل شناسائی است.

مقدار مورد نیاز برای قزل آلای رنگین كمان 5/1-1 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن و برای كپور 15-1 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن می باشد(1).منابع این ویتامین شامل مخمر،كبد،بافتهای غده ای،محصولات لبنی،زرده تخم مرغ می باشند.



اسید فولیك

وجود این ویتامین برای شكل گیری گلبولهای قرمزخون ضروری است. همچنین این ویتامین در مكانیسمهای انتقال تك كربنه مانند متابولیسم اسیدهای آمینه و بیوسنتز پورینها و پیریمیدینها دخیل است. در جیره های غذایی معدودی از حیوانات آزمایشگاهی(ماهی و...) كه عاری از اسید فولیك می باشند آنمی نورموكرومیك ماكرو سیتیك اتفاق می افتد(1) .افزایش شمار سلولهای پیر با پیشرفت كمبود مشاهده می شود تااینكه فقط تعدادی سلولهای پیر و دژنره در خون ماهی دچار كمبود مشاهده می شود.دربخش قدامی كلیه فقط سلولهای بالغ ظاهر می شوند كه قبلآ حضور نداشتند.سا یر علائمی كه مشاهده می شوند شامل كاهش رشد، بی اشتهایی، آنمی عمومی،بی حالی، شكنندگی باله ها،تجمع رنگدانه تیره در پوست و آنفاركتوس طحال می باشد. مقدار مورد نیاز برای ماهی 10-5 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن است( 2).منابع شامل مخمر،سبزیجات تازه، كبد،كلیه،بافتهای غده ای وبافتها و احشای ماهی ،همچنین حشرات حاوی گزانتو پروتئین هستند كه از فعالیت مشابهی با اسید فولیك برخوردار است.



ویتامین B12

این ویتامین حاوی كبالت به همراه اسید فولیك در خونسازی دخالت دارد و وجود آن برای بلوغ و رشد طبیعی گلبولهای قرمز،ساخت تركیبات متیلی تغییر پذیر،متابولیسم طبیعی كلسترول و سنتز پورین و پیریمیدین لازم و به عنوان عامل رشد از اهمیت فوق العاده ای برخوردار است.

آنمی كشنده در آزاد ماهی كوهو و چینوك بصورت قطعه قطعه شدن اریتروسیتها و حضور شكلهای ناهنجار مشخص می شود سطوح هموگلوبین پایین می آید.سیانوكوبالامین ذخیره شده در بافت ماهی بطور آهسته مصرف می شود و فقط بعد از12-6 هفته آزمایش جمعیت آزاد ماهیان دچار كمبود، علائم ظاهر می شود.كاهش اشتها،كاهش رشد،كاهش هضم غذاوتیرگی رنگ پوست قبل از بروز آنمی از جمله علائمی هستند كه ظاهرمی شوند.مقدار مورد نیاز برای ماهی 015/0-02/0 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن ماهی است(1). منابع ویتامین شامل گوشت خرچنگ و احشاء ماهی ،كبد،كلیه،بافتهای غده ای،ضایعات كشتار گاهی و محصولات جانبی مربوط به طیورمی باشد.







اسید اسكوربیك

آزاد ماهیان قادر به سنتز آن از اسید گلوكورونیك روده نیستند.در سوخت و ساز تیروزین و نیز تبدیل هیدروكسی پرولین به پرولین نقش دارد. در مجاورت هوا و گرما به سرعت از بین می رود. در اثر اكسیداسیون اسید آسكوربیك به دهیدرو آسكوربیك اسید تبدیل می شود. اسید آسكوربیك همچنین در سنتز پرو كلاژن و تبدیل غضروف به استخوان نیز نقش دارد.این ویتامین در بلوغ گلبولهای قرمز نیز نقش دارد. علائم كمبود در ماهی به آسیب بافت كلاژنی مربوط بوده و ماهی مبتلا هیپرپلازی پوزه و فك را نشان می دهد.همین علامتها در قزل آلا،آزاد ماهی،ماهی دم زرد ژاپنی ،كپور،گوپی و شار دیده می شود.ازلحاظ هیستولوژیكی هیپرتروفی بافت غده فوق كلیوی همراه با خونریزی در قاعده باله ها در آزاد ماهی كوهو مشاهده شده است.علائم كمبود با جایگزینی اسید آسكوربیك در جیره متوقف می شود.آنمی سرانجام در ماهی بشدت درگیر گسترش می یابد و انحنای خلفی و جانبی ستون فقرات كه ترمیم هم نمی شوند مگر رشد دیواره ستون مهره كه با اضافه كردن دوباره اسید آسكوربیك در جیره بر طرف می شود.دیگر علائم شامل خونریزی در پوست،كبد،كلیه،روده و عضله،زخم چشمهاو تغییرات در ساختمان غضروفی می باشد. مقدارآسكوربات مورد نیاز برای قزل آلای رنگین كمان 150-100 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن و برای كپور 50-30 میلی گرم به ازای هر كیلو گرم وزن بدن می باشد(1). منابع ویتامین شامل مركبات،كلم،كبد،كلیه،حشرات تازه،گوشت ماهی و تمشك می باشند.



اینوزیتول

یكی از اجزای ساختمانی بافتهای زنده و جزئی از تركیب اینوزیتول فسفو گلیسیریدها است و از طریق جلوگیری از تجمع كلسترول دارای خاصیت لیپوتروپیكی می باشد. بدین ترتیب در حفظ متابولیسم طبیعی چربی و كاركرد غشاها از اهمیت بر خوردار می باشد.علائم كمبود در آزاد ماهی،قزل آلا،كپورو گربه ماهی تغذیه شده بمدت طولانی با جیره های عاری از اینوزیتول شامل كاهش رشد،افزایش زمان تخلیه معدی،ادم،تیرگی رنگ و اتساع معده می باشند.علامت اصلی كمبود شامل مشاهده ماهیان با شكم متسع بدلیل عدم مصرف و هضم غذا همراه با كاهش رشد می باشد. مقدار مورد نیازبه شكل میواینوزیتول برای ماهی قزل آلای رنگین كمان و كپور400-200 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن می باشد( 2).منابع شامل گندم،نخود خشكیده،مغز،قلب،بافتهای غده ای می باشند.



كولین

منبع گروههای متیل است كه در واكنشهای ترانس متیلاسیون دخیل هستند.همچنین به شكل فسفا تیدیل كولین،نقش ساختاری مهمی در غشاء های طبیعی و به عنوان استیل كولین كاركردهای مهمی بعنوان یك انتقال دهنده عصبی دارد.كولین همچنین یك عامل لیپوتروپیك و ضد خونریزی است كه وجود آن برای دستیابی به رشد و ضریب تبدیل غذایی مناسب لازم می باشد. علائم كمبود شامل كاهش رشد ،كاهش هضم غذا همراه با اختلال در متابولیسم چربیها . خونریزی در كلیه و روده و افزایش زمان تخلیه معدی در ماهی قزل آلا مشاهده شده است. مقدار مورد نیاز برای قزل آلای رنگین كمان 800-600 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن و برای كپور 600-500 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن می باشد( 2). منابع شامل جوانه گندم،بافتهای مغز و قلب می باشند.







ب) ویتامینهای محلول در چربی

ویتامین A

وجود این ویتامین برای محافظت از سلولهای مخاطی ضروری است . ویتامین A همچنین در ساختمان رنگدانه بینائی نقش مهمی را به عهده دارد. ویتامین Aموجب افزایش رشد سلولهای جدید شده و مقاومت را در برابر عفونتها افزایش می دهد ویتامین A در انتقال كلسیم از غشاء های طبیعی ،فرایند تولید مثل و رشد و نمو جنین و حفظ یكپارچگی غشای سلولی نقش دارد . نشانیهای كمبود این ویتامین شامل كاهش رشد،كاهش دید،شاخی شدن بافت پوششی،خشكی ملتحمه،شب كوری،خونریزی در اتاقك قدامی چشم ، خونریزی در قاعده باله ها، ناهنجاری استخوانی می باشند هنگامی كه ماهیها بمدت طولانی در معرض كمبود ویتامین A قرار بگیرند دژنراسیون سیستم عصبی را نشان خواهند داد.هیپر ویتامینوز یا افزایش ویتامین A با علائمی از قبیل بزرگی كبد وطحال،رشد غیر طبیعی،ضایعات پوستی،شاخی شدن بافت پوششی،هیپرپلازی غضروف سرو ناهنجاری استخوانی از قبیل متصل شدن مهره ها به همدیگر همراه خواهد بود.درهنگام افزایش ویتامین A میزان روغن كبدی و آنزیم آلكالن فسفاتاز خون افزایش می یابد. مقدار مورد نیاز برای قزل آلای رنگین كمان IU 2500-2000 به ازای هر كیلوگرم وزن بدن و برای ماهی كپور IU 2000-1000 به ازای هر كیلوگرم وزن بدن می باشد(1).منابع ویتامین شامل روغن كبد ماهی،روغن كبد كوسه و انواع روغنهای كبد ماهی می باشند.



ویتامین D

كوله كلسیفرول كارآمد ترین شكل ویتامین است. وجود این ویتامین برای حفظ تعادل كلسیم و فسفر غیر آلی و فعالیت فسفاتاز قلیایی ضروری است كمبود ویتامین D در ماهی باعث كاهش اشتها ،كاهش وزن و كاهش آنزیم آلكالن فسفاتاز خون می شود.در قزل آلای رنگین كمان تغذیه شده با مقادیر بالائی از ویتامین D علائم اختلال در رشد،بی حالی و تیرگی رنگ مشخص می شود. مقدار مورد نیاز برای ماهی IU 2000-1000به ازای هر كیلوگرم وزن بدن می باشد. (1 )منابع ویتامین شامل روغن كبد انواع ماهی می باشد.



ویتامین E

این ویتامین از تركیبات آلفا توكوفرولها تشكیل شده اند كه آلفا توكوفرول مهمترین آنها می باشد.ویتامین E بعنوان یك ماده آنتی اكسیدان خارج و داخل سلولی از اهمیت ویژه ای برخوردار است و ویتامینهای قابل اكسیداسیون واسیدهای چرب غیر اشباع را محافظت می كند. اولین علامت كمبود شامل قطعه قطعه شدن اریتروسیتها و بدنبال آن آنمی،آسیت،خشكی ملتحمه چشم،كاهش رشد،كاهش هضم غذا،اپی كاردیت ، ظهور رنگدانه سروئید در كبد و طحال ودیستروفی عضلانی میباشد. خشكی ملتحمه چشم همراه با دیستروفی عضلانی در ماهی دم زرد ژاپنی و كپور توصیف شده است.شكل های اختصاصی از شرایط فساد در چندین نوع ماهی تغذیه شده با مقادیر بالائی از اسیدهای چرب غیر اشباع همراه با توكوفرول ناكافی در جیره توصیف شده است.افزایش ویتامین E با علائم كاهش رشد،واكنش سمی كبدو مرگ همراه است. مقدار مورد نیاز برای ماهی 50-30 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن می باشد( 2). منابع شامل روغنهای گیاهی می باشد.



ویتامینK

وجود این ویتامین برای رخداد مكانیسمهای لخته شدن خون،متابولیسم انرژی و تخفیف تاثیر آفلاتوكسین ضروری است. پروترومبین در ماهیهای تغذیه شده با جیره های عاری از ویتامین K 3تا 5 برابر افزایش می یابد ودر كمبود طولانی مدت علائم آنمی و مناطق خونریزی در آبششها،چشم و بافتهای خونی ظاهر می شود. ماهیهایی كه با مقادیر پایین ویتامین در جیره پرورش داده می شوند افزایش توده سلولهای خونی آشكار می شود.مناطق خونریزی در بافتهای حساس مانند آبششها آشكار می شود.علائم اولیه كمبود شامل كاهش توده سلولهای خونی،خونریزی،آنمی شدید و درنهایت مرگ ماهی مجروح میباشد. مقدار مورد نیاز برای ماهی 10 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن و برای میگو 20 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن می باشد. ( 2)منابع ویتامین شامل سبزیجات تازه و برگدار،برگهای یونجه،سویا وكبد می باشند.

نوشته شده توسط اسداله رزی در 22:12 |  لینک ثابت   • 

جمعه ششم بهمن 1391

ادم پستانی

ادم پستانی تجمع مایع لنف در پستان حوالی زایمان را گویند که پدیده ای فیزیو لوژیک است فشار جنین در منطقه لگنی و همچنین پائین آمدن سطح پروتئین سرم خون نزدیک زمان زایمان را به عنوان عوامل مستعد کننده می دانند و این پایین آمدن سطح پروتئین سرم به علت انتقال گاما گلو بولین ها (آنتی بادی ها) به آغوز خصوصاً در حیواناتی که اولین بار می زایند می باشد. ممکن است ادم به حدی شدید باشد که سبب ادم شکم ، پستان و سر پستان ها در گاو شود. در بیشتر موارد ادم پستانی در طی یک یا دو روز از زایمان از بین می روند. اما اگر ادم وسیع و دوام دار باشد ممکن است در شیر دوشی یا شیر خوردن گوساله مشکل ایجاد کند.


برای شدت ادم پستانی یک امتیاز بندی 10 سطحی توصیف شده است:
0- هیچ ادمی وجود ندارد
1- ادم در سطح زیرین پستان اطراف یک یا دو کارتیه وجود دارد.
2- ادم در سطح زیرین پستان اطراف2یا 3 کارتیه وجود دارد.
3- ادم نیمه پایینی پستان را می پوشاند.
4- ادم در خط وسط و ناف شروع به ظاهر شدن کرده است.
5- تجمع گسترده مایع در طول خط وسط و ناف وجود دارد.
6- ادم تمام پستان را می پوشاند و چین لیگامنت معلق میانی ناپدید می شود.
7- تجمع ادم در خط وسط تا ناحیه سینه گسترش می یابد.
8- تجمع ادم درخط وسط به سمت بالا (dorsa1)ادامه می یابد و سیاهرگ زیر جلدی شکمی قابل تشخیص نیست.
9- تجمع ادم تا ران ها گسترش می یابد.
10- ادم شدید، تجمع ادم در فرج و ادم گسترده در همه مناطق ذکر شده در بالا وجود دارد
ادم پستانی بادرجات بالا تر در تلیسه ها قبل از زایمان دیده می شود و مکانیسم آن ناشناخته است. پایین آمدن سطح پروتئین خون در حوالی زایمان عامل اولیه برای ادم پستانی نمی باشد. ادم پستانی ممکن است قابلیت به ارث رسیدن داشته باشد و در بعضی گله ها استفاده نکردن از گاو نری که دخترانش ادم پستانی داشته اند تصور می شود با ارزش باشد. در گاوهای با ادم پستانی مزمن کاهش جریان خون و افزایش فشارخون سیاهرگ های شیری وجود دارد. فرم خفیف ادم پستانی به صورت یک پلاک موضعی در قسمت زیرین شکم و جلوی پستان در تلیسه ها بعد از زایمان دیده می شود و شایع است و اگر در شیر دوشی خللی ایجاد کند و یا ترمیم جراحی سطح زیرین شکم در جابجایی شیر دان به سمت چپ را به تعویق بیاندازد نیاز به درمان دارد. اگر ادم پستانی مکرراً در شیر واری های پشت سر هم اتفاق بیافتد ممکن است ضخیم شدن دائمی پوست ( اسکلرودرما) دیواره جانبی پستان را به دنبال داشته باشد.
درمان
ماساژ پستان در یک مسیر به سمت جلو 10تا 20 دقیقه دو بار در روز بعد از شیر دوشی توصیه می شود که سبب تسریع در گردش مایع ادم می شود. و استفاده از کمپرس داغ و مالیدن روغن در ناحیه ادم می تواند در کاهش ادم پستانی مؤثر باشد . اما اگر ادم پستانی شدید باشد علاوه بر این روش ها نیاز درمان های بیشتری است . از جمله شیر دوشی بهتر است چند روز قبل از زایمان شروع شود اما انجام این روش خود معایبی دارد اول اینکه در گاو های چند شکم زاییده می تواند گاو را مستعد تب شیر سازد و دوم کیفیت آغوز بخصوص در تلیسه ها پائین می آید.
بعد از زایمان شیر دوشی مکرر و استفاده از مدرها توصیه می شود.تعدادی از مطالعات استفاده از کورتیکواستروئید ها را در درمان ادم پستانی مؤثر دانسته اند اما با توجه به اینکه گاو در زمان زایمان تا حدی سطح ایمنی پائینی دارد و همچنین اثر سرکوب ایمنی که کورتیکواستروئیدها دارند استفاده از این ترکیبات توصیه نمی شود و تعدادی از مطالعات هم استفاده از کورتیکواستروئیدها را مؤثر نمی دانند.
استازولامید با دوز 2-1 گرم دو بار در روز خوراکی یا تزریقی برای6-1 روز نتایج بسیار خوبی در بیشتر موارد داشته است و اغلب در طی 24 ساعت ادم محو می شود. کلرو تیازید ( 2 گرم دو بار در روز خوراکی یا 5/0 گرم دوبار در روز داخل عضله یا سیاهرگی برای 3-4 روز) برای درمان ادم پستانی مفید می باشد. فورسماید قوی ترین مدر است و با دوز (kg/1mg وزن بدن عضلانی یا داخل سیاهرگی ؛ kg/5mg وزن بدن خوراکی ) در موارد شدید ادم پستانی استفاده می شود اما باید توجه داشت که استفاده طولانی مدت از فورسماید می تواند کاهش پتاسیم خون (هیپوکالمی) و کاهش کلر خون (هیپوکلرمی) و الکالوزمتابولیک را بدنبال داشته باشد.
استفاده از مدرها قبل از زایمان ممکن است خطرناک باشد اگر سبب شود حجم زیادی از مایع از حیوان دفع شود.
تشخیص تفریقی
ادم پستانی باید از ورم پستانی تفریق شود در ادم پستانی ادم وجود دارد و در ورم پستان التهاب و برای تفریق این دو از هم یک تست اثر انگشت استفاده می شود. به این صورت که یک انگشت به آرامی روی پستان متورم به سمت داخل پستان فشار داده و پس از برداشتن انگشت از روی پستان اگر جای انگشت روی پستان باقی ماند ادم پستانی است ولی اگر جای انگشت باقی نماند التهاب و ورم پستان می باشد و دوم اینکه التهاب با علائم قرمزی ، گرما و درد نیز همراه است ولی در ادم این علائم وجود ندارد.
پیشگیری
توصیه می شود که مقدار مواد دانه ای استفاده شده در جیره گاوهای خشک و تلیسه ها در هفته های آخر آبستنی محدود شود مدارکی موجود است که تغذیه با مواد دانه ای زیاد در این گروه خصوصاً در تلیسه ها عامل مستعد کننده به ادم پستانی می باشد. افزودن مقدار زیاد سدیم یا پتاسیم در جیره اواخر آبستنی شیوع و شدت ادم پستانی را خصوصاً در گاوهای با سیستم نگهداری بهاربند افزایش می دهد و زمانیکه گاوها به چراگاه برگردانده می شوند بیماری اغلب از بین می رود. راه بردن حیوان در دوره خشکی برای پیشگیری از ادم پستانی توصیه می شود.
اگر بیش از 2% گاوها و 5% تلیسه ها در گله مبتلا شوند پس ادم پستانی مشکل گله است و تشخیص علت دقیق آن سخت است و بررسی جیره گاوهای خشک از نظر مقدار مواد دانه ای ، سدیم ، پتاسیم و نمک خصوصاً در تلیسه ها تو صیه می شود.


نوشته شده توسط اسداله رزی در 22:7 |  لینک ثابت   • 

جمعه ششم بهمن 1391

بیماری شاربن یا سیاه زخم

 بیماری شاربن یا سیاه زخم از بیماریهای مشترک انسان و حیوان و فوق العاده خطرناک می باشد که اغلب پستانداران بویژه گاو ، گوسفند ، بز ، اسب و منجمله انسان بدان مبتلا می شوند . این بیماری در 90% موارد موجب مرگ در دامها شده و به انسان نیز قابل سرایت است . این بیماری تقریباً انتشار جهانی دارد .



عامل بیماری :
عامل بیماری نوعی باکتری میله ای شکل می باشد که جزء باکتریهای هوازی و هاگ دار رده بندی می شود . این باکتری در هنگام مرگ در خون و تمام ترشحات بدن دام وجود دارد . این باکتری در معرض هوا در مدت چند ساعت تبدیل به هاگ شده و در خاک بین 40 الی 60 سال می تواند زنده بماند و خاصیت بیماری زایی خود را حفظ کند به همین علت نبایستی لاشه های دامهای تلف شده مشکوک ، مورد کالبد شکافی واقع شود و باید بطور صحیح لاشه را از بین برد .

بیماری سیاه زخم در انسان :
انسان بطور قابل ملاحظه ای در برابر بیماریها مقاومتر از علف خواران می باشد . با این وجود مرگ ناشی از این بیماری در انسان غیر معمول نیست . شاربن جلدی یا سیاه زخم حدود 95 تا 98 درصد موارد بیماری انسانی را شامل می شود که با آلوده شدن زخم و بریدگی و خراشهای پوستی حادث می شود .
فرم تنفسی از طریق استنشاق گرد و غبار آلوده به هاگ باکتری و فرم گوارشی از طریق مصرف گوشت ، مواد غذایی و آب آلوده وارد دستگاه گوارش انسان می شود .
گزش حشرات و تماس با خون و لاشه دامهای تلف شده و پوست آلوده از جمله راههای انتقال بیماری در انسان است .

طرز انتقال بیماری در دامها :
منشاء بیماری خاک مناطق آلوده می باشد و سالهایی که هوا گرم و مرطوب است مستعد بروز بیماری شاربن در دامها می باشد به هنگام چرا در مراتع آلوده و یا آب و علوفه آلوده ، هاگ شاربن وارد دستگاه گوارش شده و در صورت حساس و غیر ایمن بودن دامها موجب بیماری می گردد .
برخی معتقدند خراشهای موجود در دهان موجب تسهیل ورود هاگ به بدن می شود . گزش خرمگس نیز به ویژه در تک سمی ها یکی از راههای انتقال بیماری می باشد .

علائم بیماری :
مرگ ناگهانی در موارد حاد ، تب شدید تا 42 درجه سانتی گراد ، در موراد حاد که با بی اشتهایی ، استاز دستگاه گوارشی ، درد شدید ، ادرار خونی و اسهال خونی تداوم می یابد .
دامهای آبستن ممکن است سقط نمایند و شیر دامهای شیر ده بطور ناگهانی کاهش می یابد و ممکن است غیر طبیعی و خون آلود باشد . تورم ناحیه گردن و زیر شکم نیز ممکن است مشاهده گردد .
افسردگی شدید ، تنفس سریع و عمیق و تشنج و نهایتاٌ منجر به مرگ می شود . دوره بیماری در موارد حاد 24 تا 48 ساعت است .

علائم پس از مرگ :
- خروج خون تیره رنگ و قیر مانند از سوراخهای طبیعی بدن که از مهمترین خصوصیات این خون لخته نشدن آن می باشد .
- بزرگ شدن طحال و لجنی شدن آن در موارد کالبد گشایی اتفاقی ممکن است دیده شود .

دامهای حساس :
عموماً گاو ، گوسفند ، بز و اسب حساسترین دامها در برابر بیماری می باشند . خوک ، سگ و گربه مقاومت مشابهی دارند . بنظر می رسد بیماری در نشخوار کنندگان ( گاو ، گوسفند و بز ) به اشکال فوق حاد و حاد ، در اسب به شکل حاد و در گربه و خوک بشکل تحت حاد بروز می یابد . شتر مرغ نیز نسبت به سایر پرندگان از حساسیت بیشتری برخوردار می باشد .

راههای پیشگیری و درمان :
درمان بیماری در موارد فوق حاد و حاد تقریباً غیر ممکن است . اما برای پیشگیری از بیماری در دامهای اهلی ( علف خواران ) حداقل یکبار در سال در مناطق آندمیک واکسیناسیون همگانی بایستی انجام شود .

مراقبت بیماری سیاه زخم در انسان :
1- هر مورد زخم جلدی مشکوک به سیاه زخم را حتماً قبل از شروع درمان باید به مرکز بهداشت شهرستان گزارش داد .
2- برای تشخیص قطعی سیاه زخم باید از ترشحات زخم آزمایش بعمل آورد و سپس به درمان بیماری با آنتی بیوتیک ( پنی سیلین ) اقدام نمود .

پیشگیری از سیاه زخم :
1- از دست کاری خاک و کود حیوانات پرهیز نمود .
2- حتی المکان از دست کاری پوست و پشم حیوانات خودداری شود .
3- چناچه حیوانی مشکوک به سیاه زخم می باشد . از دست کاری و کشتار دام خودداری و سریعاً به مراکز دامپزشکی موضوع را اطلاع دهید

نوشته شده توسط اسداله رزی در 22:4 |  لینک ثابت   • 

یکشنبه سوم دی 1391

بیماری تب شیر یافلجی زایمان

تب شیر

به این بیماری تخته بند و یا فلجی پس از زایمان نیز (Post Parturition Paresis) می گویند. بروز این بیماری در گاوهای شیری از یکماه مانده Danger به زایمان تا چند هفته پس از آن میباشد. ولیDangerPeriod برای گاوهای شیری از زایمان تا 10 روز بعد از آن [عمدتاً 48 ساعت اول پس از زایمان] میباشد. گاوهایی که شیر بیشتری تولید می کنند، برای بروز این بیماری استعداد بیشتری دارند.

تب شیر در گاو بصورت انفرادی است ولی در گوسفند میتواند اپیدمی هم باشد. نژاد هلشاین بیشترین حساسیت را دارد. با افزایش سن ، احتمال وقوع تب شیر افزایش می یابد علت این امر:

(A با افزایش سن، حیوان از ذخایر کلسیم بدن خودش استفاده کرده و این ذخایر که باید در مواقع بحرانی مورد استفاده قرار گیرند، کاهش پیدا میکند

(B. با افزایش سن، قدرت جذب کلسیم بدن هم کاهش پیدا میکند

. (C با افزا یش سن، قدرت جذب کلسیم از روده ها کاهش پیدا میکند. حساسترین زمان جهت وقوع بیماری برای گاوها، زایش سوم تا هفتم است. بعبارتی گاوهای 5 تا 10 ساله.%در گاوهای شیری، بروز این بیماری تا 10 قابل قبول است و بیش از آن نشان دهنده مشکلات مدیریتی و تغذیهی در گله است.

علت اصلی این بیماری کمبود کلسیم است. سه عامل باعث ثبات کلسیم خون می شود که اگر یکی یا بیشتر از این عوامل دچار تغییر شوند، ممکن است منجر به بروز این بیماری شود. این عوامل عبارتند از:

(I اندازهای زیاد باشد که جذب کلسیم از رودهها و یا جبران کلسیم از دست رفته از طریق استفاده از ذخایر بیشتر از استخوان مسیر نباشد. در واقعی Out put از Input باشد

. (II در زمان زایمان یا بعد از آن، اختلالی درجذب کلسیم در رودهها اتفاق بیفتد

(III در مواقع بحرانی که کمبود کلسیم اتفاق میافتند)، بحدی سریع نباشد که بتواند میزان کلسیم سرم را سریعاً جبران کند این عامل سوم، مهمتر از سایر عوامل است. در نشخوارا کنندگان، پاراتیروئید و تیروئید در تنظیم عیار کلسیم سرم دخالت دارند. در زمان کاهش کلسیم سرم، پاراتیروئید فعال شده و پاراتورمون ترشح میکند. پاراتورمون با تاثیر بر استخواﻧﻬای بدن باعث آزاد شدن کلسیم از ذخایر استخوانی و افزایش عیار کلسیم سرم میشود و با افزایش عیار کلسیم، خود بخود ترشح پاراتورمون هم قطع میشود. نقش پاراتیروئید در تنظیم عیار کلسیم از تیروئید بیشتر است ثابت شده که اگر در دوران خشکی دام، میزان زیادی کلسیم در جیره وجود داشته باشد، احتمال بروز بیماری هم افزایش پیدا میکند. چرا که افزایش کلسیم جیره مانع از فعالیت پاراتیروئید در زمان خشکی می- شود.. در نتیجه پس از زایمان که حیوان با بحران کمبود کلسیم مواجه میشود، میزان جذب کلسیم از رودهها به اندازهای نیست که کاهش کلسیم سرم را جبران کند و در این زمان باید پاراتیروئید وارد عمل شود. ولی چون در زمان خشکی پاراتیروئید غیر فعال بوده، نمیتواند سریعاً وارد عمل شده و به کمبود کلسیم پاسخ بدهد و دام دچار بیماری تب شیر میشود. ثابت شده جیرههای غذایی اسیدی، اگر در زمان خشکی به دام داده شود، از بروز این بیماری پیشگیری میکند. این جیرههای اسیدی به دو صورت عمل میکنند:

1) جیره های اسیدی یک اسیدوز خفیف را در دام ایجاد میکنند که در مقابل این اسیدوز خفیف، استخواﻧﻬا بعنوان یک سیستم با فری عملی میکنند که منجر به آزاد شدن کلسسیم از استخواﻧﻬا میشود. این عمل بوسیله فعالیت پاراتیروئید صورت میگیرد

2) . این جیرههای اسیدی، میزان رادر بدن Vit D افزایش میدهند که این ویتامین باعث جذب بیشتر کلسیم از رودهها میشوند. * استفاده از جیرههای غذایی که حاوی یونجه زیاد هستند، در زمان خشکی ، حیوان را مستعد به بروز تب شیر میکند. در واقع تغذیه با خانواده لگومینه در دوران خشکی دام را مستعد و تغذیه با خانواده گرامینه از استعداد دام به بروز تب شیر میکاهد. باید توجه داشت نسبت آلسیم به فسفر در یونجه 5 به1 است و در مواد دانهای این نسبت 2 به 1 میباشد. * تجویز داروهای آمینو گلیکوزید مثل جنتامایسین، باعثکاهش عیار (I.V استرپتومایسین، نئومایسین (بصورت کلسیم یونیزه سرم میشود و حالتی شبیه به تب شیر در دام ایجاد میکند. بنابراین اگر دامی دچار تب شیر همراه با عفونت شده باشد، برای درمان عفونت نباید ازاین داروها استفاده کرد زیرا کاهش کلسیم سرم را تشدید میکند.

پاتوژنر بیماری:

در موقع بروز بیماری، دام دچار هیپوکلسمی است. معمولاً میزان فسفر خون هم کاهش پیدا می آند. ولی میزان منیزیم متغیر است (یا طبیعی است یا کمتر و یا بیشتر از حد طبیعی) کاهش پیدا کرده باشد←علارغم mg اگر میزان درمان با کلسیم، علائم بیماری بادوام است و دام دچار تشنج میشود. افزایش پیدا کرده باشد ←آثار ضعف mg اگر میران عضلانی و افسردگی و اغماء به حیوان دست میدهد. در این حالت میزان کلسیم به منیریم در سرم2, 1 است .در صورتی که در حالت عادی این نسبت 1به 6 mg می ca باشد. کاهش منیزم سرم باعث تشدید علائم بیماری میشود. آدنلیل سیکلاز )→ CAMD→ATP( استخوانها →پاراتورمون→ پاراتیروئید → ca↑

آنزیم آدنیلیل سیکلاز زمانی میتواند تاثیر بگذارد وجود داشته باشد لذا اگر منیزیم وجود mg که یون نداشته باشد، این واکنش انجام نمیشود. کلسیم یکسری اعمال فیزیولوژیک را در بدن انجام میدهد.

1 - کلسیم عنصر لازم برای تحریک پذیری اعصاب و عضلات است. (انقباض عضلات)

2 - در زمانی که کلسیم باعث پایداری غشاء و سلولهای عصبی(خصوصاً اعصاب محیطی میشود کمبود کلسیم اتفاق میافتد، این و پایداری غشاء بهم میخورند که دام حالت Hyper Sthesiaو (peripheral (اسپاسم خفیف)را از خود نشان میدهد

.3 - ) هنگام کمبود کلسیم Mild tetany Poor Peripheral Perfusion به اتفاق افتاده و خونرسانی به عروق محیطی و نواحی انتهایی بدن کم میشود و در نتیجه حیوان دچار(Hypo thermia) کاهش - دما شده و دام هشیاری خود را از دست می دهد

4 - موقعی که کمبود کلسیم اتفاق میافتد، ترشح ستیل کولین دچار اختلال شده و در نتیجه انقباضات

(Paresis) عضلانی متوقف میشود که باعث بروز فلجی موقت در دام میشود. در زمان وقوع بیماری، هورمون پاراتورمون و هر دو در سرم در حد بالایی هستند. ،D همچنین ویتامین ولی باید 24 ساعت در سرم میزان این ترکیب بالا باشد تا بتواند اثر خودش را از طریق (جذب کلسیم از روده- ها)بگذارد. همچنین پاراتورمون باید 48 ساعت در سرم خون بالا باشد، تا بتواند اثر خودش را از طریق (جذب کلسیم از استخواﻧﻬا) بگذارد.

علائم بیماری:

در سه مرحله خود را نشان میدهد. در مرحله اول(که گذرا است) معمولاً دامدار متوجه بروز این مرحله نمیشود. در این مرحله دام دچار ست. (Hyperesthesia ) افزایش تحریک پذیری ماهیچه های فک دچار انقباض و انبساط دائمی است. دام بیحرکت در یک جا باقی میماند و تمایلی به حرکت ندارد. تعداد ضربان قلب هم افزایش پیدا میکند. در مرحله دوم نواحی انتهای بدن سرد است و کلاً. ( 38 36 oc) درجه حرارت کاهش پیدا میکند افزایش مییابد ولی قدرت انقباض (Rate) ضربان قلب آن پایین است. دام قادر به دفع مدفوع نیست و دچار یبوست است. در این مرحله دام روی زمین مینشیند که است. (Sterna Recumbency) اصطاحاً دچار به علت اینکه دام قدرت بالا نگاه داشتن سر را ندارد، سرش را روی گردن قرار میدهد که اصطلاحاً به آن میگویند. S Shape رفلکس بینائی نیز (رفلکس تهدید برای چک کردن بینائی) وجود ندارد. هم وجود ندارد و مردمک چشم Papillary Reflex در ضمن دچار اتساع است و با تاباندن نور به چشم، مردمک عکس العمل را نشان نمیدهد. همچنین پوزه حیوان نیز خشک است. در Lateral Recumbence در مرحله سوم حیوان به حالت میآید و به یکطرف بدن دراز میکشد و دچار کما یا اغماء میشود. معمولاً در این مرحله دام به درمان جواب نمیدهد و ضربان قلب هم افزایش پیدا میکند. در ﻧﻬایت دام به علت. Respiratory Failureتلفمیشود

تشخیص تفریقی:

بیماری را با توجه به سن دام (بین آسبستنیهای 3 و 6)، تاریخچه حاکی از وقوع قبلی بیماری،علائم درمانگاهی و همچنین نتیجه حاصل از درمان بیماری می- توانیم تشخیص دهیم. بیماری را باید از بیماریهای دیگر که باعث زمینگیر شدن دام میشود تفریق دهیم: سه بیماری وجود دارد که پس از زایمان گاو شوند که میتواند باعث ایجاد سندرم Downer Cow شناخته میشوند و عبارتند از:بنام M3 شناخته میشوند و عبارتند از:

Milk Fever(1

) ) Mastitis(2 حاکی از کلی فرمها

Maturities(3 ( از نوع(Septic

در تب شیر، درجه حرارت کاهش یافته و دام دچار یبوست است ولی شیر حالت عادی دارد. در عفونت پستان، به علت شوک درجه حرارت کاهش پیدا میکند ولی معمولاً دام دچار اسهال می باشد و شیر در کارتیه مبتلا، ترشحات زرد رنگ (مثل روغن زیتون) میباشد. در متریت، اسهال معمولاً وجوددارد و به علت شوک، درجه حرارت کاهش مییابد. در موقع بررسی رکتال، ترشحات رحمی را به بیرون هدایت میکنیم که ترشحات متعفن است. در متریت و عفونت ناشی از کلی فرم پستان، به علت توکسمی که بوجود میآید، جذب کلسیم متوقف میشود و دام به همین علت زمینگیر میشود. علاوه بر سه مورد فوق، شکستگیهای استخواﻧﻬای دست و پا، ضایعات عضلانی و ضایعات عصبی بخصوص آسیب به عصب است که باعث فلجی حیوان میشود. Obturator بعضی مواقع بزرگ بودن جنین در موقع عبور از کانال زایمان باعث فشار به اعصاب و عضلات ناحیه و ایجاد تورم میکند و این تورم باعث زمینگیر شدن حیوان میشود.هم از عوامل زمین گیر شدن حیوان میتواند TRP * باشد. چونکه عمدتاً پس از زایمان اتفاق میافتد.

درمان:

بیمار را باید سریعاً تحت درمان قرار داد. برای درمان از محلول بروگلوکونات کلسیم با غلظت%25

استفاده میشود. 800 1000 از این cc ( 600 650 )kg برای گاوی با وزن 350g محلول را استفاده میکنند.و برای گاوی با وزن 500 از این محلول کافی است. cc، (600 اگر محلول 40 % موجود باشد، دوز مصرفی را نصف باید محاسبه نمود. نیمی از این محلول را بصورت زیر پوستی و مابقی آن تزریق میشود.

تزریق میکنیم. I.V هشدار: کلسیم را آهسته بصورت زیرا اگر سریعاً بداخل رگ تزریق شود، ممکن است باعث کریتمی وایست قلبی شود. پس باید محلول کلسیم را همراه با سرم قندی یا سرم به حیوان تزریق کنیم. I.Vفیزیولوژیک بصورت هرگاه کرتیمی قلبی مشاهده شد، تزریق را می بایست متوقف نمود و مابقی کلسیم را بصورت زیر جلدی تزریق کرد. در درمان تب شیر میتوانیم 20 30 سی سی فسر نیز در سرم تجویز کنیم.

* اگر حیوان به درمان جواب ندهد ، در این حالت باید بفاصله 12 ساعت، درمان را حداکثر دو نوبت دیگر

تکرار کنیم. و بهتر است در درماﻧﻬای دوم و سوم از استفاده شود C.M.P. محلولهای دامی که علاوه بر هیپوکلسمی، دچار هیپوفسفاتمی هم باشد، علیرغم درمان با کلسیم، قادر به بلند شدن نیست و حتماً باید فسفر تزریق شود.معمولاً % 85 75 گاوهای مبتلا به درمان در تزریق اول جواب میدهند. 25% 15 بقیه، یا آﻧﻬایی هستند که نیاز به کلیسم بیشتری دارند و یا از گاوهایی هستند که بیماری آﻧﻬا است. (Complicated) همراه با بیماریهای دیگر اگر درجه حرارت حیوان به علت در آفتاب ما ندن یا39 )،

باید حیوان را به o ) وجود هوای گرم بالا باشد سایه منتقل کنیم و بعد با آهستگی کلسیم را به حیوان

تجویز کنیم زیرا تجویز کلسیم باعث افزایش دمای بدن می- شود.

معمولاً موقع درمان با کلسیم، حیوان شروع به لرزش میکند که طبیعی است. گاهاً با تجویز کلسیم به دام مبتلا به تب شیر، مرگ ناگهانی اتفاق می افتد. علت این واقعه اضطراب، ترس و تشویشی است که گاو دارد و نسبت به آدرنالین یا اپی نفرین ترشح شده در بدن، حساسیت زیادی دارند که با تزریق کلسیم این امر تشدید و باعث مرگ ناگهانی دام میشود. در این گاوان تا بهبودی کامل، از دوشیدن گاو باید جلوگیری شود.

پیشگیری:

الف ) به هر طریق که ممکن است از بی اشتهایی دام در اواخر دوران حاملگی و پس از زایمان باید جلوگیری شود. برای این کار می توان از هورموﻧﻬای آنابولیزان (مانند تستسترون) استفاده کرد. برای

افزایش اشتها در گاو نر از پروژسترون و در دام ماده از تستسترون استفاده می کنیم. البته اگر فقط یک یا دو دوز مصرف کنیم میتوان برعکس استفاده کرد.p ب)نسبت ca در ماه آخر آبستنی را به نفع فسفر تغییر دهیم . بهترین حال1/33 است . برای اینکار می توانیم 5%از کنستانتره را به منوفسفات سدیم اختصاص دهیم تا ترکیب فوق بالانس شود. بصورت خوراکی (یا تزریق D ج) استفاده از ویتامین بمدت 5 روز قبل از زایمان ) D 20 میلیون واحد ویتامین 2 به حیوان می دهیم آه یک روز پس از زایمان هم تکرار هشت روز ،D میشود. یا اینکه 10 میلیون واحد ویتامین 3 مانده به زایمان تزریق می کنیم ولی مشکل است ، چون زمان دقیق زایمان مشخص نیست و تقریبی است. د ) موثرترین عملی ترین راه،اسیدی کردن جیره دام در دوران خشکی است. در جیره غذایی، کاتیوﻧﻬا (یوﻧﻬای مثبت ) مهم، سدیم و پتاسیم ها هستند. است. S و - 2 Cl− همچنین آنیوﻧﻬای (یوﻧﻬای منفی) مهم افزایش کاتیوﻧﻬا باعث قلیائی شدن جیره می شود و د نتیجه باعث مستعد شدن حیوان به بروز تب شیر می - گردند. بنابراین باید مجموع کاتیوﻧﻬا منهای مجموع آنی وﻧﻬا عددی منفی باشد تا از بروز تب شیر جلوگیری شود.

(Na++K+) - (Cl + S عدد منفی = (- 2 برای آمنیوتیک کردن جیره گاوهای پا به ماه می - توان از کلرید منیزیم، سولفات منیزیم و سولفات100 – 50gr آمونیم استفاده نمود . به ازاء هر راس گاو از این ترکیبات کافی میباشد. بصورت انفرادی به Mgso البته می توان از 4 110در روز استفاده کرد . ایین ترکیبات را بهتر gr میزان است سه هفته مانده به زایمان در جیره گاوهای خشک اضافه گردد. این ترکیبات مزه خوبی ندارند و خوب با جیره باید مورد استفاده T.M.R مخلوط شوند و بهتر است در سیستم قرار گیرند. استفاده می شود، طعم بهتری Mgso البته اگر فقط از 4 نسبت به بقیه پیدا می آند. اگر میزان کلسیم جیره خیلی پائین باشد، در ماه آخر آبستنی به علت احتمال بروز استئومالاسی ، نمیتوان از این ترکیبات استفاده نمود. ثابت شده استفاده از نمکهای آنیون ، نسبت به روش p برقراری دارد ca به نفع فسفر، تاثیر بیشتری .

مکانیسم اثر این نمکها:

تجویز این نمکها منجر به حالت (اسیدوز خفیف ) در حیوان می شود که در پاسخ به این اسیدوز، کلسیم از استخواﻧﻬا آزاد می شود(چون کلسیم در برابر این اسیدوز خفیف، نقش بافری دارد ) که همین امر باعث فعال شدن پاراتیروئید می شود. در نتیجه پاراتیروئید در دوران خشکی حیوان بصورت فعال باقی میماند.

عملکرد دیگر این نمکها این است که ساخته شدن را افزایش می دهند که باعث جذب کلسیم از D ویتامین رودهها میشود. تجویز بیش از حد این نمکها هم خطرناک اس ت زیرا موجب اسیدوز شدید در حیوان میشوند.

(8 -10gr ) اگر در جیره گاوهای خشک، از سیلوی ذرت استفاده شود باعث اسیدی شدن جیره می گردد و خیلی ارزانتر هم میباشد. این بیماری در گاوهای مسنتر بیشتر دیده میشود. البته در گاوهای شکم دوم با تولید بالا غیر متداول نیست. در بیش از 70 % موارد، حیوانات مبتلا شده در زایماﻧﻬای بعدی نیز مبتلا میشوند. تب شیر همیشه بوسیله هیپوکلسمی مشخص میشود و در آن غلظت کلسیم به کمتر ازkg100 6 می-100ml). رسد

10mg (Normal= نیاز به کلسیم قبل از همه در خلال رشد گوساله در شکم گاو افزایش مییابد و مقدار زیادی کلسیم جهت ساخته شدن استخواﻧﻬا و دنداﻧﻬای گوساله بویژه در اواخر آبستنی مورد نیاز است. بلافاصله پس از گوسالهزایی، هنگامی که پستان پر از شیر و آغوز میشود، مجداً نیاز به کلسیم افزایش می- یابد زیرا کلسیم از طریق شیر و آغوز دفع میشود. برای پیشگیری میتوان از ترزیق عضلانی ( 10 میلی- 2تا 8 روز قبل ، D لیتر = 10 میلیون واحد) وینامین 3 از زایمان بهره جست. به دلیل عدم اطمینان از تاریخ زایمان، تزریق دیگری بفاصله 72 ساعت پس از تزریق اول تکرار میشود. البته ابید توجه داشت آه نباید هیچگاه بیش از دو تزریق انجام داد، زیرا خطر کلسیفیکیشین نسوج نرم، آئورت و...وجود دارد.به هر دامی که به تب شیر مشکوک است، از زایمان سوم به بعد به محض زایمان،می بایست کلسیم به شکل زیر پوستی ترزیق شود. (تجویز قبل از زایش فاقد ارزش است) اگر گاوی را به هنگام صبح به حالت بی حرکت و نفخ کرده روی زمین ملاحظه شود، در این حالت بهترین کار چرخاندن دام به پشت و سپس به طرف دیگر روی جناغ می- باشد.اگر این کار بسرعت انجام نگیرد، در بسیاری از موارد گاو ممکن است در اثر نفخ ناشی از فلج عضلات شکمبه تلف شود. در حقیقت عملاً کلیه مرگهای ناشی از تب شیر به علت خفگی حاصل از نفخ و اتساع شکمبه و فشار آن روی دیافراگم است.

تزریق وریدی بوروگلوکونات کلسیم، کلسیم خون را بسرعت بالا میبرد. تزریق باید به آهستگی صورت پذیرد. در صورت بروز آریتمی و اختلال در عمل قلب باید تزریق را فوراً قطع نمود و آنتاگونیست کلسیم (سولفات از محلول 10 % آن ml منیزیم) را به میزان 100 400 ترزی

نوشته شده توسط اسداله رزی در 15:28 |  لینک ثابت   • 

یکشنبه سوم دی 1391

سل

تعریف بیماری سل : سل عفونت مزمنی است که به وسیله باکتری میکوباکتریوم توبرکلوزیس یا میکرب سل و گاهی به وسیله سایر مایکوباکتریوم های دیگر ایجاد می شود. این بیماری اغلب ریه را درگیر می کند، اما سایر اعضای بدن هم ممکن است با این بیماری درگیر شوند.
بیماری سل به وسیله قطره های ریز موجود در هوا از فردی به فرد دیگر منتقل می شود و اغلب افرادی را که در ارتباط نزدیک با فرد بیمار باشند، درگیر می کند. بنابراین همه اعضای خانواده فرد بیمار، در معرض ابتلا به این بیماری هستند.
اهمیت بیماری سل
بیماری سل یک بیماری بسیار قدیمی است و سالهاست که انسانها را از بین می برد این بیماری اگر درمان نشود کشنده است ضمنا هر بیمار سلی می تواند سالانه 10 تا 15 نفر دیگر را در خانواده و نزدیکان خود آلوده می کند.
در صورتی که با تشخیص به موقع و درمان صحیح بیماران مبتلا به سل، به راحتی می توان با این بیماری مبارزه کرد.
علایم بیماری سل
علایم اولیه سل، ممکن است بسیار عادی باشد مثل شخصی که دچار سرما خوردگی است
علامتهای اين بيماری بستگی به اين دارد که ميکروب به کدام عضو حمله کرده است. معمولاً ميکروب سل ريه ها را درگير می کند وعلامت های سل ريوی شامل: سرفه شديد بيش از 3 هفته ، درد قفسه سينه ، خلط خونی سايرعلايم عبارتند از: ضعف يا خستگی زياد، کاهش وزن، از دست دادن اشتها، تب، لرز و عرق شبانه که البته گاهی ممکن است با هیچکدام از علائم فوق همراه نباشد بلکه بدون علامت و تنها از طریق عکس اتفاقی ریه تشخیص داده شود و با اینکه بدون سرفه و علائم ریوی و تنها با کاهش وزن همراه باشد ممکن است فرد علایمی مثل دردی که در ناحیه قفسه سینه است و با نفس کشیدن و سرفه ایجاد و تشدید می شود داشته باشد.
ب ) آنچه عموم مردم باید در مورد بیماری سل انجام دهند.
جهت پیشگیری و کنترل بیماری سل اقدامات زیر صورت می گیرد :
1. به کودکان در بدو تولد واکسن سل (ب‌ث‌ژ) تزریق می شود. با توجه به دستورالعمل‌های کشوری واکسن ب‌ث‌ژ در بدو تولد و در یک نوبت به کودک تزریق می‌شود.
2. بیمار حتماً باید از ماسک استفاده کند.
3. بیمار باید از بوسیدن کودکان خودداری کند.
4. از پراکندگی خلط در هوا و زمین خودداری کند.
5. مبارزه با بیماری ایدز، زیرا این بیماری موجب شیوع موج جدید از بیماری سل گردیده است.
عامل بیماری سل بیشتر از طریق سرفه فرد مبتلا در هوا پخش می شود بنابرایی فرد مبتلا هنگام سرفه یا عطسه باید جلوی دهان و بینی خود را بگیرد، تا قطره هایی که حاوی میکرب سل هستند، در هوا پخش نشوند چرا که اگر فرد دیگری که نزدیک فرد مبتلا است، این قطره ها را استنشاق کند، باعث ابتلای او خواهد شد. بنابراین افراد مبتلا هنگام عطسه و سرفه باید همیشه برای پوشاندن دهان و بینی خود از دستمال استفاده نمایند و پس از آن، دست های خود را با دقت بشویند.
البته این به آن معنا نیست که فرد مبتلا به سل باید قرنطینه شودو بعد از دو هفته از شروع مصرف داروها ديگر خطر سرايت وجود ندارد
فرد مبتلا به سل بعد از نمونه گیری خلط و آزمایش قفسه سینه تشخیص داده می شود فردی که علائمی مانند سرفه شديد بيش از 3 هفته ، درد قفسه سينه ، خلط خونی ، ضعف يا خستگی زياد، کاهش وزن، از دست دادن اشتها، تب، لرز و عرق شبانه دارد باید به مرکز بهداشتی درمانی یا خانه بهداشت مراجهه نماید تا از او نمونه خلط گرفته شود از فرد سه نمونه گفته می شود اولین نمونه همان روز مراجعه از خلط فرد گرفته می شود یک ظرف نمونه گیری به فرد داده می شود تا صبج روز بعد در حالی که ناشتا است یک نمونه بگیرد و نمونه سوم موقع مراجعه در روز دوم از فرد گرفته می شود و نمونه ها به آزمایشگاه فرستاده می شوند
بعد از تشخیص بیماری توسط پزشک فرد تحت درمان قرار می گیرد فرد باید بطور کامل دستورات پزشک را رعایت کند تا داروها به بیماری او موثر باشند در زمینه درمان سل نکات زیر اهمیت دارد.
1- رژیم دارویی سل، اغلب شامل چند دارواست که میکروب سل نسبت به آنها حساس است. این داروها باید همراه هم مصرف شوند تا اثر لازم را داشته باشند. استفاده نامنظم داروها باعث می شود میکروب سل نسبت به این داروها مقاوم شود.
2- بیمار باید داروهایش را به طور منظم و دقیق، طبق دستور پزشک مصرف کند . چون درصورت مقاومت میکروب سل نسبت به داروهای موجود تقریبا می توان گفت دیگر هیچ داروی کاملا مؤثری برای درمان سل وجود نخواهد داشت.
3- درمان سل کمی طولانی است. بنابراین بیمار باید حوصله داشته باشد و تمام مدت درمان را سپری کند. این دوره به صورت دوره درمان چهار دارویی تا دو ماه و بعد از آن درمان دو دارویی تا چهار ماه است اما ممکن است در مواردی این درمان تا دو سال نیز طول بکشد.
فردی که اچ ای وی مثبت است یعنی عامل بیماری ایدز را دریافت کرده است بيشتر در خطر ابتلا به بيماری سل است به دليل اينکه سيستم دفاعی بدن در چنين شخصی ضعيف است بنابراين بدن نمی تواند با ميکروب جديد به خوبی مبارزه کند
شرایط اتاق نگهداری بیمار سلی
نور خورشید به مقدار کافی به داخ اتاق نفوذ کند.
به اندازه کافی پنجره داشته باشد
از بستن پنجره اتاق بیمار خودداری کنید.
باورهای غلط در باره سل :
- بیماری سل از طريق دست دادن، استفاده از دستشويی و يا قاشق و ظرف مشترک پخش می شود
پاسخ : بیماری سل از راه تنفسی پخش می شود و نیاز به جدا کردن ظرف غذای فرد مبتلا نیست
فردی که به مدت چندين هفته داروهايش را مصرف کرده است طبيعتاً ديگر بيماری سل را منتشر نمی کند و پزشک به وی خواهد گفت که چه موقع همراهان وی را خطر ابتلا تهديد نمی کند
نوشته شده توسط اسداله رزی در 15:16 |  لینک ثابت   • 

یکشنبه سوم دی 1391

هاری

تعریف بیماری هاری :
هاري يك بيماري عفوني حاد و كشندة ويروسي است اين بيماري مخصوص گوشتخواران اهلي و وحشي بوده، انسان و ساير حيوان‌هاي خونگرم پستانـدار، به‌طور تصادفي و اغلب ازطريق حيوان‌گزيدگي به آن مبتـلا مي‌شوند.
اهميت بيماري هاري به‌ دلايل زير است:
1. ميـزان كشندگي بـالا(صـددرصـد)، به‌طـوري كـه پس از ظهور عـلائم باليني چه در انسان و چه در حيـوان، قابل درمان نبوده و بيمار محكوم به مرگ خواهدبود.
2. افزايش روند موارد حيوان‌گزيدگي در انسان، به‌طوري كه به‌ناچار سالانه مبالغ زيادي صرف خريد سرم و واكسن ضد هاري جهت درمان پيشگيري آسيب‌ديدگان مي‌شود.
3. تلفات دام و خسارت‌هـاي اقتصادي نـاشي از اين بيمـاري كـه در دام‌هـا ايجادمي‌شود.
در ایران بيش از 85% از مـوارد حيـوان‌گزيدگي تـوسط سگ اتفاق‌ مي‌افتد كه بيشتر اين موارد به سگ‌هاي خانگي و سگ گله اختصاص‌ دارد و متأسفانه ‌علت اصلي آن، عدم قلاده‌گذاري است.
عامـل بيماري
عامل هاري، ويروس هاری است.
راه‌هاي سرايت بيماري به حيوان و انسان
1. گازگرفتن
اصلي‌ترين راه سـرايت بيماري، گازگـرفتن به‌وسيلة حيـوان هار است. البته ازطريق كشيده‌شدن پنجة آغشته به بزاق حـاوي ويروس هـاري به‌ويژه در گربه و گربه‌سانان نيز بيماري منتقل‌مي‌شود.
2. پوست
ازطريق پوست سـالم، هـاري سرايت‌پذير نيست؛ ولي از راه كوچك‌ترين خراش يا زخم در پوست، اين بيماري منتقل‌مي‌شود.
3. ويـروس هـاري ازطريق مخاط آلـوده نيـز بـه انسان و حيـوان‌هـاي ديگر منتقل‌مي‌شود. بنابراين، سگ‌ها و گربه‌هاي به‌ظاهر سالم كه در اواخر دورة نهفتگي بيماري هاري هستند و هنوز علائم هـاري در آن‌هـا ظاهر نشده‌است، ازطـريق ليسيـدن لب، چشم و بيني كـودكاني كه با آن‌ها بازي مي‌كنند بيماري هـاري را انتقال‌مي‌دهند.
تمـام پستانداران خـونگرم اهلي و وحشي به بيمـاري هـاري حساس هستند و ميزبان‌هـاي مختلفي مـوجب گستـرش وسيع هـاري مي‌گـردنـد
درخصوص بروز علائم هاري در حيوان بايد به اين نكتة مهم توجه داشت كه در برخي موارد، 3 تا10 روز قبل از بروز علائم در سگ و گربه، ويروس موجود در بزاق حيوان مي‌تـواند بيماري را منتقل‌كنـد. به عبارت ديگر اگر بزاق سگ و گربـه در زمان گازگرفتن به ويـروس هاري آلوده باشـد، علائم حداكثر تا 10 روز بعد در حيـوان ظاهرشـده و سپس حیوان خواهد مرد.
پس از طي دورة نهفتگي، اولين علامت بيماري، تغيير در رفتار و عادت‌هاي حيوان است به‌نحوي‌كه يا بيش از اندازه به صاحب خـود انس و الفت پيدامي‌كند و مثل اين‌كه از او كمك مي‌طلبد يا عصباني و بدخو شـده، غذاي خـود را به دليـل اختلال در بلع به‌خوبي نمي‌خورد.
پيشرفت بيماري در برخي موارد به‌صورت فلجي(هاري ساكت) بوده، حيوان به‌گوشه‌اي پناه مي‌برد و ابتدا دست‌هـا، سپس پاهـا و بعد سـاير انـدام‌هـا فلج‌شـده و درنهايت بـه‌علت فلج دستگاه تنفسي مي‌ميرد؛ ولي در بيشتر مـوارد، پس از دورة تغيير رفتـار، حيـوان پريشان و مـضطرب و كم‌كم وحشي و درنـده(هـاري خشمگين) مي‌شـود و بـه هـركس و هـر حيوان سر راه خود حمله‌مي‌‌بـرد. درنهايت، پس از مدتي به‌علت عدم قـدرت بلع، كف از دهـانش سرازيرشـده ، صداي پـارس حيـوان خشن، نـاموزون و بريـده‌بـوده و درندگي در چهره‌اش هويدا است. در اغلب موارد، مردم سگ‌ها را مي‌كشند و اگر فراركنند، به‌زودي در اثر فلج‌ دستگاه تنفسي خـواهند مرد. اگر هاری در گربه اتفاق بیفتد پس از طي دورة‌ نهفتگي به محل تاريكي مي‌رود و ازطريق پنجه‌كشيدن، مشابه گازگرفتن سگ يـا گـرگ، هـاري را انتقال‌مي‌دهـد.
درمـان
درصـورت شـروع علائم هـاري، بيماري درمـان‌پذيـر نيست و بـا وجـود مراقبت‌هاي كـامل، بيماران در طي يك تـا دو هفته پس از شـروع علائم مي‌ميرند.
برای کنترل بیماری هاری هر فردی باید در این زمینه احساس مسئولیت نماید انجام اقدامات زیر می تواند در کنترل بیماری هاری موثر باشد
1. خـودداري از نگهداري سگ و گـربـه در منزل، مگر در مـوارد استثنايي و درصـورت نگهداري،قلاده‌زدن و واكسيناسيون آن‌ها عليه هـاري
2. خودداري از تردد سگ‌هاي خانگي و صاحب‌دار در معابر عمومي و پارك‌هـا
3. جلوگيري از نزديك‌شدن كودكان به سگ‌هاي ولگرد
4. توجه خاص به گازگرفتگي حيوان‌ها هر چند جزئي و به‌صـورت خراش باشد، و مراجعة فوري فرد مجروح به مركز بهداشت
5. خودداري از ريختن زباله و پس‌مانده‌هاي غذايي در اطراف منازل و گذرگاه‌ها و معابر عمومي و استفاده از كيسه‌هاي مخصوص حمل زباله و همكاري با مأموران شهرداري در هنگام جمع‌آوري زباله
6. همكاري با مأموران شهرداري و ادارة حفاظت محيط‌زيست در نابودي سگ‌هـاي ولگرد
7. جلوگيري از تماس سگ‌هاي خانگي با سگ‌هاي ولگرد
8. درصـورت بـروز هـرگونـه تغيير رفتار در حيوانات، بـايـد فـوري به دامپزشكي اطلاع داده‌شـود.
در کشور ما برای کسانی که بوسیله حیوان مشکوک به هاری گاز گرفته شده باشند واکسیناسیون ضد هاری برا ی پیشگیری از بیماری انجام می شود که برنامه آن به شرح زیر است
الف ـ پس از مواجهه: جهت افرادي است كه به هر نحو مورد گزش حيوانات قرار مي گيرند و توسط آنها مجروح مي شوند كه خود به دو شكل كامل و ناقص انجام مي شود.
واكسيناسيون كامل 5 نوبتي : جهت افرادي كه حيوان مهاجم از نظر هاري مثبت بوده يا متواري شده باشد و يا در صورتي كه حيوان مهاجم سگ يا گربه است حداكثر تا 10 روز پس از گاز گرفتن حيوان مزبور از بين برود و يا علائم هاري را نشان دهد كه پنج نوبت واكسن در روزهاي صفر (روز مراجعه )- روز سوم ، هفتم ،چهاردهم و سی ام تزريق مي شود.
واكسيناسيون ناقص : جهت افرادي كه حيوان مهاجم از نظر هاري منفي بوده و يا در صورتي كه سگ يا گربه است تا 10 روز پس از گازگرفتن سالــم بماند كه 3 نوبت در روزهاي صفر (روز مراجعه )- روز سوم و هفتم تزريق مي گردد.
ب – قبل از مواجهه – كه به منظور ايمنسازي افرادي كه بيشتر در معرض خطر ابتلاء به هاري قرار دارند انجام مي شود. اين افراد عبارتند از : دامپزشكان، تكنسين ها و كاردانهاي دامپزشكي، كاركنان و بازرسان گوشت در كشتارگاهها، شكارچيان، شكاربانان حفاظت محيط زيست و پرسنل مسئول هاري در مراكز بهداشت و كاركنان آزمايشگاه هايي كه با ويروس هاري سر و كار دارند و دانشجويان رده هاي مختلف دامپزشكي و ... كه به دو صورت در روزهاي صفر(روز مراجعه )،روز هفتم و روز 21بیست و یکم و يا صفر(روز مراجعه ) ـ روز بیست وهشتم و روز پنجاه و ششم تزريق مي گردد.
كمك هاي اوليه درگاز گرفتگی توسط سگ و گربه
دهان حیوانات حاوی میکروبهایی است در موارد گاز گرفتگی توسط حیوانات به نکات زیر توجه کنید :
1- سریعا ناحیه گاز گرفته شده را با آب و صابون تمیز کنید .
2- جلوی خونریزی را نگیرید بلکه اجازه دهید که خون جاری شود و میکروبها را بیرون بریزد.
3- مصدوم را به پزشک برسانید تا واکسن کزاز و آنتی بیوتیک تجویز کند
نوشته شده توسط اسداله رزی در 15:13 |  لینک ثابت   • 

یکشنبه سوم دی 1391

سرماخوردگی

سرماخوردگی یک عفونت ویروسی مسری است که راه های تنفسی فوقانی را آلوده نموده و باعث تحریک و ترشح در راه های هوایی می شود. ابتلاء به سرماخوردگی ممکن است در اثر تماس با فرد آلوده یا تماس با وسایل آلوده صورت پذیرد و گاهی عواملی مانند سرما، استرس و خستگی می توانند شرایط را برای فعالیّت ویروس سرماخوردگی نهفته در مجرای تنفسی مناسب کند.
علایم شایع سرماخوردگی
سرماخوردگی ها معمولا ناگهانی شروع می شوند. آب ریزش در ابتدا شفاف بوده و ممکن است شدّت یافته و زرد رنگ گردد و گرفتگی بینی، سرفه، گلودرد، بی حالی، خستگی، بی تابی، بی اشتهایی، گاهاّ ریزش اشک و التهاب از علائم عمده آن است. تب غیر معمول می باشد اما کودکان و اطفال ممکن است تب داشته باشند.
عوامل موثر در بروز سرماخوردگی
ویروسهای سرماخوردگی پس از ورود به بدن در مخاط دستگاههای تنفسی ایجاد بیماری کرده و همراه با ترشحات دستگاه تنفسی از فردی به فرد دیگر قابل انتقال است. بنابراین :
• دست دادن ، بوسیدن ، عطسه و سرفه در محلهای عمومی باعث انتقال آن می‌شود.
• رطوبت و درجه حرارت در انتشار ویروس نقش دارد، این بیماری در کشورهای مناطق معتدل در فصل سرما (زمستان و پاییز) به علت بارندگی و رطوبت بیشتر است.
• از دیگر علل افزایش بروز سرماخوردگی در فصل سرما استفاده بیشتر از وسایل نقلیه دسته جمعی و تجمع در فضاهای بسته و عدم استفاده از تهویه مناسب است.
• تغذیه یکی از فاکتورهای موثر در عملکرد سیستم ایمنی است. بنابراین سوء تغذیه در بروز بیماریهای عفونی نقش مهمی را ایفا می‌کند. ابتلا به بیماریهای مزمن قلبی ، کلیوی و ریوی نیز فرد را مستعد ابتلا به این عفونت می‌کند.
پیشگیری و کنترل بیماری :سرماخوردگی بیماری است که اگر چه مرگ و میر به دنبال ندارد ولی بروز آن باعث مشکلات زیادی برای افراد می شود و باعث غیبت از کار می شود. از طرفی با انجام اقداماتی به راحتی قابل پیشگیری است بنابراین در مبارزه با سرما خوردگی پیشگیری باید هدف اصلی باشد برای پیشگیری باید اقدامات زیر را انجام داد
1- دستانتان را بشوئيد : بیشتر ویروس های سرماخوردگی از طریق تماس مستقیم منتشر می شوند . کسی که سرماخورده است بداخل دست های خود عطسه کرده و سپس اشیائی مثل تلفن ، صفحه کلید کامپیوتر یا لیوان را لمس می کند . میکروبها می توانند برای ساعت ها و در بعضی موارد هفته ها زنده باقی مانده و سپس به فرد بعدی که آن اشیاء را لمس می کند منتقل شود . بنابراین باید دستهای خود را مکرراً بشوئيد . در صورتی که امکان شستن دستتان را ندارید دستهای خود را بسیار سخت برای یک دقیقه به هم بمالید . این کار باعث جداشدن اکثر ویروسهای سرماخوردگی از پوست می شود .
۲ - سرفه و عطسه خود را با دستانتان نپوشانید : زمانی که احساس می کنید در حال سرفه یا عطسه هستید از یک دستمال دستمال استفاده کرده و آنرا بلافاصله دور بیاندازید . اگر دستمال ندارید سر خود را از افرادی که نزدیک شما هستند به طرف دیگر چرخانده و به فضای آزاد سرفه کنید .
۳- صورتتان را لمس نکنید : ویروسهای سرماخوردگی از طریق چشم ، دهان و بینی وارد بدن شما می شوند . لمس صورت کودکان راه اصلی ابتلای آنان به سرماخوردگی بوده و همچنین موجب انتقال سرماخوردگی از آنان به والدینشان می باشد .
۴ - مقدار زیادی مایعات بنوشید : آب سیستم بدن شما را شستشو داده و باعث خروج سموم از بدن شما می شود . یک فرد بالغ سالم بطور متوسط روزانه ۸ لیوان مایعات نیاز دارد
5- درصورتی که امکاناتش را دارید از سونا استفاده کنید وقتی به سونا می روید هوائی که استنشاق می کنید بالاتر از ۸۰ درجه است و این درجه حرارت باعث از بین رفتن ویروس های سرماخوردگی می شود .
۶ - از هوای آزاد استفاده کنید اکثریت افراد در زمانی که هوا سرد است در خانه و محوطه های بسته می مانند بنابراین میکروبهای بیشتری در اطاق های خشک و شلوغ در حال گردش است .
۷ - ورزش های آئروبیک را به طور منظم انجام دهیداین ورزش ها باعث افزایش سلولهای مقابله کننده با ویروس در بدن می شود .
۸ - غذاهای گیاهی مصرف کنید : مواد شیمیائي طبیعی موجود در گیاهان باعث افزایش ویتامین های بدن می شود . بنابراین میوه و سبزیجات سبز تیره ، قرمز و زرد مانند اسفناج ، کاهو ، هویج ، گوجه فرنگی ، سیر و ... مصرف کنید . آب پرتقال هرچه تازه تر باشد ویتامین C بیشتری دارد و طول مدت درمان را کوتاهتر می کند
۹ - ماست بخورید : باکتری های مفید موجود در ماست باعث تحریک تولید مواد سیستم ایمنی شده که با بیماری مبارزه می کند .
۱۰- سیگار نکشید : آمار نشان می دهد که سیگاری ها دچار سرماخوردگی های بیشتر و مکرر می شوند . حتی نزدیک به افراد سیگاری بودن بطور واضح سیستم ایمنی را از بین می برد . دود راههای هوائي بینی را خشک کرده و مژک های آنرا فلج می کند . مژک های موهای ظریفی هستند که مخاط بینی و ریه ها را پوشانده و با حرکات موجی شکل خود ویروس های سرماخوردگی را از مجاری بینی خارج می کنند . یک سیگار مژک ها را برای ۴۰-۳۰ دقیقه فلج می کند .
۱۱ - مصرف الکل را قطع کنید : مصرف الکل کبد را که اولین سیستم تصفیه کننده بدن است را تخریب کرده و این به این معناست که تمامی انواع میکروبها بدن شما را به سرعت ترک نخواهند کرد .
۱۲- راحت و آسوده باشید :اگر شما بتوانید آرامش داشته باشید می توانید سیستم ایمنی خود را به هنگام نیاز فعال کنید .
13- غرغره کردن باعث مرطوب شدن گلو و بهبودی موقت می شود. این کار را با استفاده از یک قاشق چایخوری نمک داخل روزانه ۴بار تکرار شود
نوشته شده توسط اسداله رزی در 15:11 |  لینک ثابت   • 

یکشنبه سوم دی 1391

شیستوزوما

تعریف بیماری : شیستوزومیازیس یكی از شایع‌ترین بیماری‌های انگلی در جهان است عامل بیماری، انگلی بنام شیستوزوما می باشد که نوعی كرم پهن است كه در آب‌های شیرین دارای حلزون زندگی می‌كند و 5 گونه دارد که در ایران تنها نوع ادراری یا هماتوبیوم آن بیماری ایجاد می کند
اهمیت بیماری: ۲۰۷ ‪ میلیون نفر را در ۷۶ كشور جهان و عمدتاً در كشورهای در حال توسعه در آسیا، آفریقا، آمریكای جنوبی و مرکزی و خاورمیانه مبتلا كرده است. ۸۰۰ میلیون نفر نیز در معرض خطر ابتلا به این بیماری هستند
بطور کلی ، شیستوزومیازیس بعنوان یک بیماری شغلی در روستا ها مطرح بوده كودكان و بزرگسالان هنگام شنا ، حمام كردن، ماهیگیری یا شالیكاری در آب‌های آلوده به این انگل مبتلا می‌شوند. كرم از طریق پوست وارد بدن شده و در خون راه می‌یابد و باعث كم خونی، اسهال، خونریزی داخلی، آسیب اندام‌ها و به ندرت مرگ می‌شود.
انتقال بيماري شيستوزوميازيس معمولاً اواخر بهار و اوايل تابستان صورت می گیرد که علت آن نیز وفور حلزون ميزبان واسط است که در این فصل حداكثر وفور را دارد وقتی افراد آلوده ادرار خود را در کنار آب دفع می کنند، تخم وارد آب می شود. برای ادامه رشد و رسیدن به مرحله آلوده کنندگی انگل به حلزونهای آب شیرین نیاز دارد که در نهایت افرادی که وارد آب می شوند را آلوده می کنندکودکان 10 تا 15 سال بدلیل تماس با آب آلوده در هنگام بازی و شنا و پایین بودن سطح مقاومت، بیشتر از همه آلوده می شوند.


علائم بیماری
اولين مرحله علايم مرحلة مسموميت يا حمله است در موقع ورود انگل به بدن ايجاد مي شود و 2 تا 3 روز طول مي كشد. در محل ورود انگل، خارش ، سوزش و تاول ايجاد مي گردد. كه اكثراً بسيار خفيف است که به آن عارضه خارش شناگران می گویند
دومين مرحله مرحلة حاد است که 6 تا 8 هفته بعد از مرحلة اول ايجاد مي شود. انگل در حال طی کردن چرخه زندگی خود است تا کامل شود. و بيشتر علائم ريوي هستند كه به صورت تنگي نفس، سرفة خشك، تب نامنظم، خستگي و درد بدنی همراه است.
سومين مرحله مرحلة استقرار انگل در بدن است ناراحتي ها در اين مرحله مربوط به استقرار كرم در عروق مثانه و تغذيه از خون ميزبان و دفع موادي است كه براي انسان سمي است. كه معمولاً 3 تا 6 ماه پس از دفع تخم انگل با ادرار فرد آلوده شروع مي شود. مهم ترين علامت در اين موقع درد در هنگام دفع ادرار و وجود خون در قطرات آخر ادرار است.
در مراحل بعدي، افزايش درجه حرارت، عرق، ضعف و سستي، و درد مبهم در ناحية زیر شکم حاصل مي شود.
نکته : در صورتی که این بیماری درمان نشود ممكن است در نهايت منجر به سرطان مثانه گردد.
در صورت مشاهده علائم بیماری شیستوزوما باید هر چه سریعتر به نزدیکترین خانه بهداشت یا مرکز بهداشتی درمانی مراجعه و نسبت به بررسی موضوع و انجام آزمایش مربوطه که یک آزمایش ساده ادرار است اقدام نماید
پیشگیری از بیماری
با توجه به وجود بیماری در عراق و تردد اتباع عراقی به ایران جهت زیارت و بعضا درمان بیماریهای خویش همچنین تردد زوار ایرانی به عتبات عالیات، برای حفاظت فردی از این عفونت اساسا باید از تماس با آب آلوده اجتناب کرد. برای این کار باید یکسری اقدامات زیر را مدنظر قرار داد:
- تهیه آب سالم جهت آشامیدن، استحمام و شستن لباسها
- عدم استفاده از آب های آلوده جهت استحمام و شستشو
- اجتناب از اجابت مزاج در درون یا نزدیکی آبهای سطحی جهت کم شدن احتمال آلودگی حلزونها
- استفاده از توالتهای بهداشتی جهت اجابت مزاج
- درمان بیماران برا ی قطع زنجیره انتقال
- جلوگیری از بازی و شنای کودکان در کانالهای آبیاری که احتمال آلودگی وجود دارد
- ایجاد شبکه مناسب فاضلاب انسان و مبارزه با حلزونهای ناقل بیماری
نوشته شده توسط اسداله رزی در 15:8 |  لینک ثابت   • 

یکشنبه سوم دی 1391

تعریف بیماری : بيماري كيست هيداتيك يكي از خطرناكترينبيماريهاي قابل انتقال از حيوانات به انسان است واژه هيداتيس به معني يك قطره آب است بیماری توسط نوزاد یک انگل روده ای سگ که وارد بدن انسان و دام می شود بروز می کند. کرم بالغ در روده سگ و نوزاد در بدن انسان و حیوانات اهلی نشخوارکنندهزندگی می کند. عامل ایجاد بیماری مرحله نوزادی انگل اکینوکوکوس گرانولوزوس است.
اهمیت بیماری کیست هیداتیک: پراکندگي انگل در سطح جهان وسيع بوده ولي شايعترين مناطق درگير ساحل مديترانه، جنوب روسيه ، ايران، استراليا وبلغارستان ميباشد. ميزبانان اصلي آن گوشتخواران بويژه سگ سانان هستند اما انگل در ساير حيوانات اهلي و وحشي از جمله گاو، گوسفند، روباه، خوك و شتر نيز ديده مي شود
چرخه زندگی انگل کیست هیداتیک : چرخه زندگي اين انگل بين سگ سانان و گياهخواران تكميل مي شود. كرم بالغ در رودة كوچك گوشتخواران مخصوصا سگ ها زندگي مي كند و تخم هاي خود را از طريق مدفوع به محيط بيرون مي رساند. تخم هاي دفع شده در مدفوع سگ بلافاصله براي دام و انسان آلوده كننده است.

گوسفند، گاو و بز نيز به هنگام چريدن و خوردن علف های آلوده تخم هاي اكينوكوك را همراه علوفه آلوده وارد دستگاه گوارش خود مي كنند و تخم ها پس از ورود به دستگاه گوارش ميزبان باز شده و جنين قلابدار به درون بافت روده مهاجرت نموده و از طريق عروق روده يا مجاري لنفاوي، به كبد مي رسند.

تعدادي از آنها در كبد مي مانند و تعدادي به ريه مي رسند، تعداد كمتري نيز به ساير ارگانها مانند كليه، طحال، عضلات و مغز حمل مي شوند در اين مرحله انگل پس از استقرار در بافت شروع به رشد و نمو كرده و طي چند ماه كيست هاي در اندازه هاي مختلف ايجاد مي كنند حال درصورتی که سگ سانان از احشاء آلوده به اين كيست نشخوار کنندگان تغذیه نمایند دوباره سیکل بیماری تکرار می شود
علائم بیماری کیست هیداتیک : پس از بلع تخم هر اندامی از بدن می تواند محلبوجود آمدن کیست باشد و بسته به اینکه در چه اندامی کیست ایجاد شده اختلال درعملکرد همان عضو را داریم. کیست های ریوی و کبدی شایع تر هستند. علايم اين بيماري از دردساده در محوطه راست شكمي گرفته تا تنگی نفس ، سرفه های خشک، عفونتهای ثانویه بدنبال پاره شدن کیست در اعضای داخلی و شوک آنافیلاکسی متغییر است گاهي تعداد اين كيست ها به حدي در كبد افزايشمي يابند كه موجب از كار افتادن كبد خواهد شد که در صورت درمان نشدن منجر به مرگ می شود. علائم اين بيماري بستگي به محل استقرار كيست (كبد، ريه، مغز، استخوان) ، بزرگي كيست و موقعيت كيست دارد. به عنوان مثال در مغز و چشم سريعاً ايجاد علامت مي كند در حاليكه در كبد سالها طول مي كشد تا ايجاد علامت نمايد.
در حال حاضر جراحي كيست هاي هيداتيك در انسان تنها راه اساسي معالجه بيماري است اما این بیماری به راحتی از طریق جلوگيري از كشتار دام به روش غير بهداشتي، كنترل تعداد سگهاي ولگرد، درمان مستمر سگهاي گله، جلوگيري از ورود سگهاي ولگرد به زمينهاي كشاورزي و آموزش همگاني مردم به پيشگيري و كنترل اين بيماري قابل پیشگیری است.
نكات ساده پيشگيري از اين بيماري:
1- رعایت بهداشت فردی و محیط
2- ضد عفونینمودن سبزیجاتبا توجه به اينكه سبزيجات،صيفي جات و ميوههاي بوته دار زميني مثل توت فرنگي از عمده ترين فاكتورهاي آلودگي به تخم اين انگلمي باشند حتما بايد قبل از مصرف به خوبي با آب شستشو گرديده و براي اطمينان از جداشدن تخم انگل از سبزيجات، چند قطره مايع ظرفشوپي به داخل ظرف شستشو اضافه شود،سبزيجات چند لحظه در داخل آب تكان داده شود تا آب كف نمايد.
نکته : يكي از اشتباهاتي كهدر موقع شستشوي سبزيجات وجود دارد اين است كه بعد از شستشو ،كل ظرف محتوي سبزيجاترا روي آبكش ميريزند كه با اين كار تخمهاي انگل ته نشين شده در داخل ظرف دوباره رويسبزيجات پخش ميشود،بايد سبزيجات را از سطح آب برداشته شوند و آب باقيمانده دورريخته شود.

3- در صورتی که سگ دارید داروهای ضد انگلی به سگها داده و برای آنها شناسنامه تهیه نمایید و هر چند وقت یکبار آنها به دامپزشک ببرید
4- اگر كشتار دام مثل قرباني كردن و نذري داريد در صورت مشاهده كيست هاي كبدي در گاو و بخصوص گوسفند هرگز آنها را پاره نكنيد چون باعث كيست هيداتيك چشمي در انسان ميشوند و همچنين كبد حيوان را بطور بهداشتي دفن كنيد چون اگر سگي اين احشاء آلوده را بخورد دوباره سيكل انگل تكرار مي گردد.
5-محصور نمودن مزراع و جلوگیری از ورود سگ ها به آنها
6-عدم تماس با سگ ها
نوشته شده توسط اسداله رزی در 14:50 |  لینک ثابت   • 
مطالب قدیمی‌تر